 |
Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз). Специфические и неспецифические формы повреждения. Апоптоз, его значение в норме и патологии
|
|
|
|
Вопрос 21.
Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса, роль нервно-гормональных факторов. Основные проявления стресса
Стресс – совокупность защитных физиологических реакции, возникающие в организме человека в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов. В патологической физиологии выделяют положительную (эустресс) форму стресса и отрицательную (дистресс) форму. В случае положительного стресса, ситуация непродолжительна и вы ее контролируете, в этих случаях опасаться нечего.
Виды стресса:
-кратковременный (острый);
-долговременный (хронический).
Они по-разному отражаются на здоровье. Долговременный несет более тяжелые последствия.
Кратковременный (острый) стресс – для него характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса – шок. Острый стресс почти всегда переходит в хронический (долговременный).
Долговременный стресс – он часто возникает из-за малозначительных факторов. (Например, неудовлетворенность работой, напряженные отношения с коллегами и родственниками).
Выделяют:
- физиологический стресс (боль, холод, жажда).
- психологический стресс (обман, обида, угроза).
- эмоциональный стресс (война, тяжелые болезни);
- информационный стресс (при информационных перегрузках).
Фазы стресса.
1. Реакция тревоги – происходит возбуждение нервной системы, гипоталамус посылает химический сигнал в гипофиз, заставляя усилить выделения АКТГ.
2. Сопротивление – при психологических стрессах симпатическая система готовит организм к борьбе.
|
|
|
3. Истощение.
Основные проявления стресса.
При стрессе в организме вырабатывается адреналин, основная функция которого заставить организм выжить. Стресс является нормальной частью человеческой жизни.
«Триада Селье»при остром стрессе:
1. Гипертрофия коры надпочечников.
2. Иммунная система (атрофия вилочковой железы, лимфатических узлов, селезенки).
3. Образование геморрагических язв в желудочно-кишечном тракте.
Патогенез срочного стресса:
а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов - адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (гипоталамус и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма;
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена;
в) механизм метаболического обеспечения стресса:
● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона, инсулина - гипергликемия в мозге, мышцах;
● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
● усиление газообмена, расширение мелких бронхов.
Патогенез долговременного стресса - общего
адаптационного синдрома (ОАС).
ОАС - это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.
Стадии ОАС и их характеристика:
● Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.
|
|
|
В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
● Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т. е. ко всем возможным агентам.
Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
● Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Следовательно, те же названия стадий, что и срочного стресса.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения - лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани - обеспечение иммунной защиты,
б) эозинопения - признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,
в) нейтрофильный лейкоцитоз - выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов - этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен:
● первая фаза - катаболическая - (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) - при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
● вторая фаза - анаболическая - в стадии резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,
б) гипергликемия - в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков - действие гормонов коры надпочечников,
|
|
|
в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Вопрос 22.
Повреждение клетки, причины, виды, стадии (паранекроз, некробиоз). Специфические и неспецифические формы повреждения. Апоптоз, его значение в норме и патологии
Различают следующие причины повреждения клеток:
1. Гипоксия. Она является распространенной причиной повреждения и смерти клеток.
2. Физические агенты. К ним относят: механическую травму, чрезмерное снижение или повышение температуры окружающей среды, электрический шок.
3. Химические агенты и лекарства. Даже такие как глюкоза и поваренная соль, в повышенных концентрациях могут вызвать повреждение клеток (сильно действуют мышьяк, цианиды, соли ртути).
4. Инфекционные агенты. Они включают вирусы, риккетсии, бактерии, грибы.
5. Генетические нарушения.
6. Дисбаланс питания, нередко является причиной повреждения клеток.
Различают три основных формы повреждения клеток:
1) Ишемическая и гипоксическая формы (закупорка артерий);
2) Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода;
3) Токсическое (под действием химических веществ).
Паранекроз – это процессы обратимой фазы денатурации клеточных белков, возникающих под влиянием различных воздействий – тепла, холода, лучистой энергии, кислот, щелочей. Паранекроз предшествует некрозу.
Некробиоз – необратимый процесс изменения в клетках, которые предшествуют её некрозу, что может приводить к жировому перерождению клетки. Липоидный некробиоз чаще всего бывает у больных сахарным диабетом.
Разница паранекроза от некробиоза состоит в том, что паранекроз вызывает воздействие внешних факторов, а некробиоз может быть вызван и внутренними факторами.
Апоптоз – процесс, программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные частицы. Время апоптоза 1-3 часа. Например, старение сопровождается гормонозависимой инволюцией фолликулов яичников у женщин в менопаузе.
Процесс гибели клетки запрограммирован в её генетическом аппарате. Иначе говоря, клетка при рождении уже несет в себе механизмы своей гибели.
Роль апоптоза в развитии патологии.
Ненормальное усиление апоптоза в процессе развития плода может приводить к эффекту «минус ткань», что весьма часто не совместимо с жизнью и приводит к внутриутробной гибели плода.
Усиление апоптоза играет ведущую роль в развитии нейродегенеративных процессов (болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и других).
|
|
|
