 |
Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного удара
|
|
|
|
Вопрос 12.
Патогенное действие повышенной температуры внешней среды на организм. Патогенез теплового и солнечного удара
Повреждение тканей происходит при 50 гр и больше. Стадии: 1. Эритема (покраснение). 2. Образование пузырей. 3. Поверхностный некроз. 4. Глубокий некроз.
Ожоговая болезнь. Необширные ожоги не дают больших изменений (только лейкоцитоз). При обширных поражениях наступает ожоговая болезнь. Стадии:
-ожоговый шок (первые минуты и часы),
- ожоговая токсимия и инфекция (первые сутки),
- ожоговое истощение (поздние сроки).
Патогенез. Сильная экссудация, потеря воды и переход ионов калия в плазму из клеток и ионов натрия из плазмы а клетки, что ведет сгущению крови, затруднению метаболизма и состояния потенциала в мебранах кардиомиоцитов. Наступает отрицательный азотистый баланс, так как много белка теряется с экссудатом, и одновременно с места поражения в кровь попадает много протеолитических ферментов, которые расщепляют белок в других местах. Могут формироваться аутоаллергия с сенсибилизацией организма. Характерны нефрозо-нефриты для ожоговой болезни. В крови лейкоцитоз, анемия. Нарастает остаточный азот.
Перегревание. При 20-30 гр теплоотдача радиационная = 55%, конвекционная = 15%, потом =27 %. При 35 гр потребление кислорода возрастает на 100%, распад белка на100%, увеличивается частота сердцебиения и дыхания. Тепловой удар – это перегревание тела до 42 гр. Головные боли, слабость. Обьективно – отсутствие пота, горячее тело, бред, судороги, аритмия, брадикардия, редкое дыхание, сгущение крови, паралич дыхательного центра. В патогенезе перегревания в отличии лихорадки прослеживается «полом», нарушение функции центра температурного режима, не работают механизмы теплоотдачи.
|
|
|
Солнечный удар. Наступает под влиянием солнечных лучей на голову (инфракрасные и ультрафиолетовые лучи действуют на мозговые оболочки). Клиника сходная как при тепловом ударе.
Вопрос 13.
Ожоги и ожоговая болезнь, стадии, патогенез
Различают ожоги:
1)Термические.
2)Химические.
3)Лучевые.
4)Электрические.
Степень тяжести ожога определяют: исходное состояние пострадавшего, длительность воздействия температурного поражающего фактора. Особенно опасны ожоги у стариков и детей.
При ожогах I степени – наблюдается беспокойство, чувство жжения, умеренные боли, покраснение кожи, припухлость, отёк кожных покровов, повышение температуры.
При ожогах II степени – появляется резкая боль, выраженная гипертермия, пузыри, заполненные желтым содержимым (плазмой крови).
При ожогах III (a) степени – имеются: некроз всех слоёв кожи, резко выраженная гиперемия, пузыри, заполненные темно-желтым содержимым, множество лопнувших пузырей с влажным дном.
При ожогах III (б) степени – отмечается омертвение всех слоев кожи с большим количеством пузырей с кровяным содержанием. На их месте виден плотный струп темно-серого цвета, образовавшийся вследствие тромбоза сосудов кожи и коагуляции клеточного белка.
При ожогах IV степени –наблюдается некроз всех слоёв кожи, подлежащих тканей, сухожилий, мышц ит. д., плотный струп черного цвета, происходит обугливание.
Ожоговая болезнь развивается при: наличии ожогов III (б) – IV степени на 10% поверхности тела, ожогов II-III (а) степени на 20% поверхности тела.
Периоды ожоговой болезни: ожоговый шок, токсемия, ожоговое истощение.
Первый период (ожоговый шок) – тяжелое состояние возникает в первом периоде болезни, вызвано массивным разрушением тканей термическим агентом, нарушением гемодинамики, микроциркуляции, водного обмена, кислотно-щелочного равновесия.
|
|
|
Второй период (токсемия) возникает в результате интоксикации организма продуктами распада тканевого белка и бактериальными токсинами и достигает через 72 часа.
Третий период– обусловлен размножением микробной флоры на обожженной поверхности. При затянувшемся нагноительном процессе развивается септическое состояние.
Четвертый период– этот период закрытия гранулирующих ран. При глубоких поражениях кожных покровов, занимающих площадь более 8-10% поверхности тела, как правило, наблюдается ожоговая болезнь.
Патогенез: Уже в ранние сроки после ожогов появляются признаки нарушения функции органов пищеварения. У пострадавших в первые дни снижается аппетит, появляется жажда, при приеме пищи или жидкости появляется рвота. Больные теряют в весе, развивается истощение. Отмечаются запоры, иногда поносы. Развивается острое расширение желудка, непроходимость кишечника.
Вопрос 14.
Патогенное действие на организм низкой температуры, общее охлаждение, отморожение, простудные заболевания. Применение гипотермии и гибернации с лечебной целью
Общее охлаждение организма – гипотермия. Предельно низкая температура, когда сохраняется возможность восстановления функции, называется биологическим нулем. Холодовойнаркознаступает, когда температура немного выше биологического нуля. У человека биологический ноль – 24-26 градусов, Холодовой наркоз = 31-35 градусов.
Фаза компенсации – рефлекторное сужение периферических сосудов, дрожь (повышение мышечного тонуса), повышение метаболизма тканей с продукции тепла, т. е. усиление теплопродукции и уменьшение теплоотдачи.
Фаза декомпенсации (ректальная температура ниже 27 градусов) – расширение периферических сосудов, дрожь прекращается, постепенно снижаются темпы метаболизма (теплопродукция снижается, теплоотдача усиливается, тело охлаждается). Сначала происходит торможение коры, позже подкорковые и бульбарные центры.
Смертельным является понижение температуры в прямой кишке до 17-20 градусов.
Искусственная гипотермия (гибернация) проводится с помощью фарм. средств при операциях на сердце, мозге, легких.
Симптомы общего охлаждения:
|
|
|
- учащение пульса, повышение АД.
- усиление двигательной активности, дрожание в мышцах, конечностях.
Различают III степени переохлаждения:
I. Легкая адинамическая – пострадавшие жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение. Речь тихая и медленная. Отмечается гиподинамия, снижения тонуса мышц. Тоны сердца приглушены. Дыхание не нарушено.
II. Средняя (ступорозная) – отмечается брадикардия, пульс очень слабый, резкое похолодание конечностей. Дыхание ослаблено. Зрачки расширены. Усиливается тонус мышц. Угнетение функции ЦНС, падает возбудимость коры головного мозга, возможное недержание мочи и кала.
III. Коматозное (при падении ниже 28 градусов) – пострадавшие постепенно утрачивают сознание, непроизвольно двигают головой и руками, зрачки сужены, на свет не реагируют. Могут отсутствовать коленные рефлексы. Дыхание типа Чейн-Стокса. При своевременной помощи можно вывести из этого состояния.
Простуда. Провоцирует воспалительный процесс чаще в органах дыхания (сначала местно или общее охлаждение вызывает сужение сосудов, затем расширение с повышением проницаемости обусловливая отек, микробную интоксикацию). Возможны аллергические реакции.
В опытах с кроликами сенсебилизация с чужеродными белками с последующим охлаждением суставов вызывает гиперергическое воспаление и аллергию (феномен Артюса).
|
|
|
