 |
Нарушения основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Виды ожирения. Гиперкетонемия. Гиперхолестеринемия. Роль нарушения липидного обмена
|
|
|
|
Нарушения основных этапов жирового обмена. Жировая инфильтрация и дистрофия. Виды ожирения. Гиперкетонемия. Гиперхолестеринемия. Роль нарушения липидного обмена
в развитии атеросклероза
Виды нарушения жирового обмена. В зависимости от уровня нарушения обмена липидов:
- расстройства переваривания и всасывания,
- нарушение трансмембранного переноса,
- расстройства метаболизма липидов в клетках.
В зависимости от клинических проявлений:
- ожирение,
- истощение,
- липодистрофия.
- атеросклероз, артериосклероз,
- дислипопротеинемия.
При нарушении расщепления и выведения жиров из клетки (гепатоцита) говорят о её жировом пропитывании (инфильтрации). Сочетание инфильтрации с нарушением цитоплазматической структуры клетки и её белковых компонентов называется – жировой дистрофией.
Причинами жировой инфильтрации печени являются: сахарный диабет, ожирение, гиперлипопротеинемия, алкоголизм, отравление фосфором, мышьяком, голодание, гиповитаминозы.
Патогенез ожирения печени связан с увеличением поступления липидов в гепатоциты и снижением их утилизации в результате торможения окисления свободных жирных кислот, нарушением образования ЛПОНП и их секреции в кровь.
Липидозы – типовая форма патологии липидного обмена. Характеризуется расстройством метаболизма липидов:
- в клетках (паренхиматозные липидозы).
- в крови (диалипидемии).
- в стенках артерий (атеросклероз, артериосклероз).
- в жировой клетчатке (ожирение, истощение, липодистрофия).
Ожирение – избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов с увеличением массы тела более чем на 20-30% выше нормальной.
|
|
|
Виды ожирения.
По происхождению:
1. Первичное (гипоталамическое) заболевание с нейро-эндокринного генеза.
2. Вторичное (симптоматическое) результат снижение энергозатрат, увеличение синтеза липидов.
По преимущественному увеличению числа адипоцитов:
1. Гипертрофическое.
2. Гиперпластическое.
3. Смешанное.
По преимущественной локализации жировой ткани в организме:
1. Общее (равномерное).
2. Местное:
а) женский тип (ягодично-бедренный),
б) мужской тип (абдоминальный).
IV. По степени увеличения массы тела:
ИМТ = масса тела (кг)/ рост (м)2 = 18, 5 – 24, 9
I степень (ИМТ = 25 – 29, 9).
II степень (ИМТ = 30 – 39, 9).
III степень (ИМТ = > 40).
Гиперкетонемия – повышенное содержание кетоновых тел в крови (кислот ацетоуксусной, β – оксимасляной, ацетона).
Токсическое воздействие гиперкетонемии на организм появляется в угнетающем влиянии на ЦНС, сдвиг рН крови в кислую сторону, большая потеря с мочой калия и натрия, токсическом действии на почки с развитием вторичной олигурии (уменьшении количества отделяемой почками мочи).
Атеросклероз – динамически прогрессирующий комплекс изменений во внутреннем слое артерий эластического и мышечного типа. Заключается в избыточном накоплении в этом слое липопротеинов и других компонентов крови, а также в реактивном образовании фиброзной ткани. Параллельно развиваются изменения и в среднем слое сосудистой стенки.
Липидная гипотеза.
Она основана на таких фактах:
1. Атеросклеротическая бляшка содержит липиды, которые поступают в нее прямо из плазмы крови.
2. Атеросклеротическое поражение сосудов воспроизводится в эксперименте при кормлении пищи животных с высоким содержанием ХС (холестерина).
3. Гиперлипидемию всегда выявляют у больных с диагнозом атеросклероз.
4. Установлена параллель между высоким риском возникновения ИБС и ростом в плазме крови концентрации ЛПНП и снижении в ней содержания ЛПВП.
|
|
|
В нормальных условиях взаимодействия молекулярного комплекса холестерин – ЛПНП и ЛПНП – рецепторы на поверхность клеток ведет к пиноцитозу молекулярного комплекса.
Далее комплекс инкорпорируется в лизосомы, где происходит высвобождение свободного ХС. Рост концентрации свободного ХС (холестерина) в клетке снижает активность ключевого фермента внутриклеточного синтеза ХС. Наследуемая недостаточность ЛПНП – рецепторов ведет к снижению пиноцитоза комплекса ХС – ЛПНП и к падению концентрации свободного ХС в клетках. Вследствие этого в клетках повышается активность ключевого фермента синтеза ХС. Последствие – интенсивное образование ХС клетками, его высвобождение во внеклеточное пространство и рост в нем содержания атерогенных ЛП – переносчиков ХС. Гиперхолестеринемия вызывает атеросклероз через повышение интенсивности образования (печенью) и высвобождения в кровь атерогенных липопротеинов.
Вопрос 27.
Отрицательный водный баланс. Основные виды и причины обезвоживания организма. Изменение в организме при обезвоживании
Водный баланс зависит от трех процессов:
1. Поступления воды в организм с пищей и питьем.
2. Образования воды при обмене веществ.
3. Выделение воды из организма.
Различают водный баланс:
*положительный (поступление воды превышает её выделение),
*отрицательный (выведение воды преобладает над ее поступлением),
*нейтральный (количество поступающей и выводящей воды совпадают),
Обезвоживание организма (дегидратация) – патологическое состояние организма, вызванное уменьшением в нем количества воды ниже физиологической нормы, необходимой для нормального функционирования органов.
Причины обезвоживания:
- диарея и рвота,
- повышенное потоотделение.
- солнечный или тепловой удар,
- учащенное мочеиспускание,
- употребление большого количества алкоголя,
- ожоги.
Виды обезвоживания:
1. Изотоническое (солевой состав крови норм).,
2. Гипертоническое (повышенная концентрация солей в крови),
3. Гипотоническое (сниженная концентрация солей крови),
Первые признаки:
- сухость во рту,
- темная моча,
- слабость, апатия,
|
|
|
- повышение температуры тела,
- рвота,
- диарея.
Осложнения:
- повреждение почек,
- шок (бледность, учащенное дыхание, холодный пот),
- обезвоживание может привести к летальному исходу.
Если вовремя не предотвратить обезвоживание организма на начальных этапах, то прогрессирующее состояние может привести к необратимым процессам.
|
|
|
