 |
Положительный водный баланс. Отёки. Патогенетические факторы отёков: механический, мембранный, осмотический
|
|
|
|
Вопрос 28.
Положительный водный баланс. Отёки. Патогенетические факторы отёков: механический, мембранный, осмотический
Отёк – типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве, полостях тела.
Патогенетические факторы:
1. Гидродинамические –повышение давления, при котором усиливается выход плазмы из сосудистого русла в ткань.
2. Мембранные – повышение её проницаемости.
3. Осмотическое –снижение электролитов в крови.
4. Онкотическое – снижение альбуминов в крови.
5. Лимфотический – при застое лимфы.
Виды отёков.
1. Воспалительный – в основе лежат все 5 процессов.
2. Аллергический – в основе лежит мембранный фактор.
3. Токсический – в основе лежит мембранный фактор.
4. Голодный (кахексический) – при распаде белков плазмы онкотическое давление падает.
5. Лимфогенный отёк – при застое лимфы.
6. Неврогенный отёк – значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоконстрикторов, что приводит к повышению проницаемости.
7. Идиопатический – выражен ортостатический характер задержки жидкости.
8. Сердечный – ослабление силы сердечных сокращений приводит к уменьшению минутного объема выброса крови, что включает 4 механизма:
I – наступает снижение интенсивности кровотока в почках - усиление секреции ренина и альдостерона - усиление реабсорбции натрия.
II – уменьшение сердечного выброса - возбуждение ЮГА спазм сосудов коркового вещества почки, повышение реабсорбции.
III – в результате уменьшается МОК, возникает гипоксия ткани, что ведет к повышению проницаемости стенок капилляров.
IV – повышение венозного давления – нарушается тканевой лимфооток - увеличивается фильтрация воды в ткани.
|
|
|
9. Отёк легких.
10Отёк головного мозга.
11. Почечные отёки:
а) нефротические отёки – при нефрозе организм теряет с мочой большое количество белка – протеинурия, которая вызывает гипоонкию плазмы, увеличивается фильтрация воды из сосудов в ткани.
б) нефритические отёки при нефрите –снижается кровоснабжение почки - увеличивается синтез ренина, альдостерона - повышение синтеза АДГ - возрастание реабсорбции воды. Так же вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой выводится белок, развивается гипопротеинемия, уменьшение онкотического давления.
Вопрос 29.
Нарушения электролитного обмена (натрия, кальция, магния). Причины и механизмы нарушений электролитного
гомеостаза
Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролирует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементам. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2, 1-2, 55 ммоль/л кальция.
Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.
|
|
|
Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также имеет наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т. д. ), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперрефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификацией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.
Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточном выделении желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.
Гипокальциемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитием тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гипокальциемии возникает рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, катаракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.
Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первостепенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигидротахистерол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.
|
|
|
Нарушения обмена магния. Магний – один из основных (наряду с калием) катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1, 8-2, 5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3, 5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.
Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-мышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация магния в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.
|
|
|
Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфатов, при недостаточности витамина D и т. д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные с проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.
Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.
Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.
Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения крови с помощью различных видов диализа.
|
|
|
