 |
Нарушения обмена натрия. Нарушения обмена калия. Нарушения кислотно-основного основания (КОС). Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Нарушение КОС в полости рта и
|
|
|
|
Нарушения обмена натрия
Гипонатриемия – уменьшение уровня натрия плазмы ниже 137 ммоль/л. Причинами дефицита натрия служат: патологические потери его из желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, кишечные свищи), с мочой при полиурии, форсированном диурезе, через кожу при потоотделении, недостаточное поступление натрия. Потери натрия происходят, как правило, вместе с другими ионами: калия, хлоридов, гидрокарбоната, сульфата. Снижение концентрации натрия плазмы при его нормальном содержании в организме может быть вызвано гипергидратацией и гемодилюцией. При дефиците натрия наблюдается усталость, апатия, головокружение и др. При более выраженной недостаточности – тошнота и рвота, гипоррефлексия, снижение АД, ступор, кома, судороги.
Гипернатриемия – увеличение уровня натрия плазмы выше 147 ммоль/л. При избытке натрия увеличивается объем жидкости во внеклеточном пространстве. Причинами гипернатриемии могут быть олигурия, значительная потеря жидкости, избыточное поступление натрия, первичный альдостеронизм, синдром Кушинга, прием стероидных гормонов и др. Клиническая картина обусловлена гиперосмолярностью плазмы: жажда, повышение температуры тела, тахикардия, повышение артериального давления, отечность.
Нарушения обмена калия
Гипокалиемия - уменьшение концентрации калия плазмы ниже 3, 8 ммоль/л. Причинами дефицита калия могут быть: потеря из желудочно-кишечного тракта, с мочой, гиперкортицизм, болезнь Кушинга, лечение стероидными гормонами, перемещения калия во внутриклеточное пространство после лечения глюкозой и инсулином, метаболический алкалоз, недостаточное поступление калия. Дефицит калия характеризуется астенизацией, мышечной слабостью, доходящей до параличей, адинамией, парезом кишечника, изменением сердечного ритма и электрокардиограммы. При выраженной гипокалиемии возможна остановка сердца в систоле.
|
|
|
Гиперкалиемия - увеличение концентрации калия в плазме свыше 5, 2 ммоль/л. К гиперкалиемии могут привести почечная недостаточность, олигурия и анурия любого происхождения, массивное травматическое повреждение тканей, быстрое переливание консервированной крови, усиленный распад белков и гликогенолиз, недостаточность функции коры надпочечников, избыточное введение калия. Клинические симптомы: повышение тонуса поперечнополосатой мускулатуры, рвота, понос, спутанность сознания, изменения электрокардиограммы, брадикардия, возможны мерцание желудочков и остановка сердца в диастоле. При значительном увеличении калия развивается мышечный паралич.
Вопрос 30.
Нарушения кислотно-основного основания (КОС). Ацидозы, алкалозы и их виды. Расстройства в организме при различных видах ацидозов и алкалозов. Нарушение КОС в полости рта и
его последствия
Нарушения КОС:
1. Ацидозы:
*газовый,
*негазовый (метаболический, выделительный, экзогенный).
2. Алкалозы:
*газовый,
*негазовый (экзогенный, выделительный, метаболический).
Газовый ацидоз – развивается при нарушении выведения из организма СО2. Это связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови при патологии ССС, угнетением дыхательного центра и высоким р СО2 во вдыхаемом воздухе. Газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами:
Накапливающаяся в организме Н2СО3 и Н+ является мощными раздражителями дыхательного центра. Повышение возбудимости дыхательного центра приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СО2 и нормализации КОС.
|
|
|
Углекислый газ, поступивший в эритроциты под давлением карбоангидразы образует Н2СО3, которая немедленно диссоцирует на Н+ и НСО3-, Н+ связывается белками плазмы, а НСО3- переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты.
Газовый алкалоз – избыточное удаление СО2 на фоне гипервентиляции легких. Наблюдаются при горной болезни и при неправильной работе дыхательного аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляции (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления СО2 в крови, так и буферных систем).
Негазовый (метаболический) ацидоз возникает при сахарном диабете в результате накопления в крови кетоновых тел.
В компенсации этого вида ацидоза принимают участие все буферные и регуляторные системы. Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты. Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющиеся у них резервы. рН крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию.
Негазовый алкалоз возникает при введении в организм больших количеств щелочных веществ (экзогенный алкалоз) и при потери значительного количества желудочного сока.
Выделительный алкалоз при беременности – как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови. Уменьшение в крови концентрации Н+ понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания.
Негазовый метаболический алкалоз – явление редкое, возникает при гипофункции паращитовидных желез, которая ведет к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови в щелочной части фосфатного буфера.
|
|
|
