 |
Самостоятельная работа №5. Вопрос 1. патология мочеобразования и мочеотделения, изменение состава, удельного веса, количества мочи при патологиях почек, механизмы их возникновения и последствия для организма
|
|
|
|
САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА №5
Вопрос 1.
Патология мочеобразования и мочеотделения, изменение состава, удельного веса, количества мочи при патологиях почек, механизмы их возникновения и последствия для организма
Причины патологии мочевыведения: биологические факторы (инфекция – пиелонефрит, очаговый нефрит), механические (повреждение, камни почек), лучевые, химические, наследственные (синдром Фанкони) и патологические состояния (гипоплазия), нарушение кровоснабжения почек, шок, опухоли в почках, аллергия.
Нарушение работы почек проявляется изменением количества выделяемой мочи, режима мочеиспускания, состава мочи, нарушения оттока мочи.
Гипоталамо – гипофизарная система. Снижение антидиуретического гормона (АДГ) вызывает полиурию (нарушение всасывания в канальцах). Гиперсекреция АДГ может вызывать олигурию (уменьшение мочи), анурию (полное отсутствие мочи).
Полиурия – может быть связана с увеличением количества питья, неврогенными функциями, рассасыванием отеков, несахарным и сахарным диабетом.
Олигурия – может быть связана с уменьшением количества питья, шоком.
Анурия - может быть следствием почечной аномалии, закупоркой мочевыводящих путей камнями.
Суточный диурез делится на дневной и ночной. Соотношение 3: 1 или 4: 1. Смещение равновесия в сторону ночного диуреза - никтурия (гипертрофия предстательной железы, несахарный диабет). В норме ритм мочеиспускания составляет 4-5 раз в сутки. Частое мочеиспускание - поллакиурия (воспаление мочевого пузыря, аденома простаты), редкое мочеиспускание – олакизурия (нервно – рефлекторное нарушение). Болезненное мочеиспускание – дизурия (воспаление мочеполовой системы).
|
|
|
Нарушение состава мочи проявляется в изменении ее удельного веса и количества мочевины. Плотность мочи позволяет судить о способности почек к концентрированию. Увеличение плотности мочи – гиперстенурия, уменьшение – гипостенурия, неизменная плотность – изостенурия.
Конечная моча. Количество мочи равно 0, 7-2 л/сут (зависит от выпитой жидкости), удельный вес= 1005-1025, вода -96%, мочевина -2%, мочевая кислота – 0, 5%, белок и глюкоза – отсутствуют.
Выделительная функция почек заключается в выведении азотистых шлаков – мочевины (до 35 грамм в сутки). Белок в моче – протеинурия, лейкоциты в моче – лейкоцитурия, гной в моче – пиурия, аминокислоты – аминоцидурия, сахара – гликозурия. Нарушение мочевыделения может быть обусловлено: нарушением мочеобразования и в результате поражения мочевыводящих путей.
Изменение состава мочи: уменьшение в моче тех веществ, которые выделяются в норме, появление таких веществ, которые в норме не выделяют: лейкоциты. белки, сахар, эритроциты.
Изменение диуреза: полиурия, олигурия, анурия.
Мочекаменная болезнь (нефроуролитиаз).
Теории происхождения камней:
1. Кристаллизационная теория. При высокой концентрации солей в моче начинается выпадение в осадок.
2. Теория матрицы. Вокруг солей начинается наслаивание белков и нерастворимых полисахаридов.
Виды камней:
- из фосфатов – кальциевые соли фосфорной кислоты,
-из оксалатов – кальциевые соли щавелевой кислоты,
-из уратов – соли мочевой кислоты,
-смешанного состава,
-цистиновые – наследственная (цистинурия),
-сульфаниламидные камни – при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов,
-ксантиновые камни.
Синдром Фанкони.
Проявляется в нарушении всасывания аминокислот в комплексе глюкозы и фосфатов. Нарушении реабсорбции одной АК распространяется и на других АК. Нарушение всасывания АК возможно в комбинации с другими веществами:
|
|
|
*нарушение реабсорбции натрия, где вместе с Na теряется и вода, также вместе с натрием не всасываются бикарбонаты,
* нарушение всасывания воды из-за недостатка секреции АДГ,
* угнетение секреции К+ при избытке альдостерона.
Несахарный диабет – хроническое заболевание, которое проявляется нарушением водно – солевого баланса, возникающее при снижении секреции антидиуретического гормона. Характеризуется выделением большого количества мочи и сильной жаждой (гипернатриемия). Причины: черепно – мозговая травма, опухоль головного мозга, амилоидоз.
Стадии: 1) Компенсированная (отсутствует чувство жажды, а объём суточной мочи не увеличен).
2) Субкомпенсированная (наблюдается полиурия и жажда).
3) Декомпенсированная – полиурия.
Чаще всего заболевают люди молодого возраста от 18 до 25 лет.
Вопрос 2.
Основные проявления нарушения функции канальцевого и клубочкового аппарата почек, причины и последствия для организма
Нарушение клубочковой фильтрации. Сущность процесса фильтрации состоит в переходе части воды со всеми растворенными в ней неорганическими и органическими веществами из крови, протекающей через капилляры почечных клубочков, в полость капсулы с образованием первичной мочи.
Процесс фильтрации уменьшается: при снижении системного АД (недостаточная сердечная деятельность, шок, коллапс), при сужении почечной артерии (болевой процесс, повышение выделения ренина), при нарушении оттока мочи (вследствие сдавления, сужения мочеточников).
Увеличение клубочковой фильтрации происходит при: повышении тонуса отводящей артериолы, понижении тонуса приводящей артериолы (озноб), снижение онкотического давления крови.
Нарушение канальцевой реабсорбции.
Клубочковый фильтрат поступает в почечные канальцы, где происходит обратное всасывание (реабсорбция) водорастворимых низкомолекулярных веществ.
Общие механизмы нарушения канальцевой реабсорбции:
1. Перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в первичной моче.
2. Падение активности ферментов канальцевого аппарата.
3. Повреждение канальцев (дистрофия, некроз)
|
|
|
Повышенное содержание в первичной моче веществ превышающее возможности их реабсорбции ферментными системами канальцев (глюкозы – при сахарном диабете) приводит к выведению этих компонентов первичной мочи из организма. Момент появления сахара в моче называют почечным порогом – для глюкозы. Блокада веществ, ответственных за транспорт глюкозы, приводит к гликозурии при нормальном уровне глюкозы в крови.
Аналогичным образом функционирует механизм реабсорбции аминокислот (АК). Повышение концентрации АК в плазме крови, приводит к появлению этих органических соединений в моче (аминоцидурия). Нарушение реабсорбции АК и моносахаридов проксимальными канальцами нефрона может быть обусловлено и генетически.
|
|
|
