Сродство Hb к кислороду уменьшается при: (2)
| 1) ацидозе
| 2) алкалозе
|
| 3) гиперкапнии
| 4) гипокапнии
|
При респираторной гипоксии, как правило: (2)
| 1) раО2 увеличивается
| 2) раО2 уменьшается
|
| 3) раО2 остаётся неизменным
| 4) рН снижается
|
| 5) рН увеличивается
| 6) рН не изменяется
|
Окислительное фосфорилирование при действии разобщителей биологического окисления? (1)
| 1) уменьшается
| 2) увеличивается
|
| 3) не изменяется
|
Увеличение сродства Hb к кислороду может привести к гемической гипоксии: (1)
Механизмами экстренной адаптации организма к гипоксии являются: (5)
| 1) увеличение объёма альвеолярной вентиляции за счет тахипноэ
| 2) перераспределительный эритроцитоз
|
| 3) усиление анаэробного гликолиза
| 4) снижение диссоциации HbO2
|
| 5) активация симпато-адреналовой системы
| 6) увеличение числа митохондрий
|
| 7) активация эритропоэза
| 8) тахикардия
|
Причинами уменьшения кислородной ёмкости крови могут быть (4)
| 1) полицитемическая гиповолемия
| 2) олигоцитемическая гиперволемия
|
| 3) образование HbCO
| 4) образование MetHb
|
| 5) снижение раО2
| 6) снижение рvО2
|
| 7) анемия
|
Разобщение биологического окисления в итохондриях могут вызвать: (4)
| 1)альфа‑токоферол
| 2) альфа ‑динитрофенол
|
| 3) ацидоз
| 4) избыток ненасыщенных жирных кислот
|
| 5) алкалоз
| 6) избыток К+
|
| 7) избыток Са2+
|
Увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии способсвуют: (3)
| 1) увеличение сердечного выброса
| 2) увеличение образования эритропоэтина и усиление его действия на клетки костного мозга
|
| 3) ускорение эритропоэза в костном мозге и выброса эритроцитов в кровь
| 4) увеличение числа эритроцитов в крови
|
| 5) повышение объёма альвеолярной вентиляции
| 6) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода
|
Повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигенации обеспечивают: (2)
| 1) гиперкапния
| 2) гипокапния
|
| 3) избыток активных форм кислорода в клетках
| 4) избыток свободных радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
|
| 5) избыток K+ в цитозоле
|
К активным формам кислорода относят: (4)
| 1) карбоген
| 2) СО
|
| 3) CО2
| 4) Н2О2
|
| 5) HbCO
| 6) OH–
|
| 7) О2–
| 8) О2
|
| 9) 1О2
|
Для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: характерны: (4)
| 1) гиперкапния
| 2) гипокапния
|
| 3) гипоксемия
| 4) газовый алкалоз
|
| 5) газовый ацидоз
| 6) метаболический ацидоз
|
Наиболее верно то, что «Гипоксия» это: (1)
| 1) патологический процесс, который развивается в связи с уменьшением содержания кислорода в артериальной крови или тканях
| 2) патологический процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
|
| 3) патологический процесс, возникающий при нарушениях кровоснабжения отдельных тканей или органов
|
Гипоксия субстратного типа возникает в клетках при следующих формах патологии: (2)
| 1) голодание
| 2) острая дыхательная недостаточность
|
| 3) инфаркт миокарда
| 4) гипогликемия
|
| 5) отравление окисью углерода
| 6) СД
|
XI. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ИММУНОГЕННОЙ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
(ИММУНОДЕФИЦИТЫ, ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ, РЕАКЦИЯ «ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА»)
Наследственные и врождённые иммунодефициты могут быть: (4)
| 1) комбинированными: с поражение клеточного (Т) и гуморального (В) звеньев иммунитета
| 2) с преимущественными дефектами клеточного иммунитета
|
| 3) с преимущественным нарушением продукции АТ B-лимфоцитами
| 4) с дефектами фагоцитоза микрофагами (нейтро‑, базо‑, эозинофилами)
|
| 5) с дефектами системы мононуклеарных фагоцитов
| 6) с нарушением выработки хемотаксических факторов
|
| 7) с недостаточностью гуморальных факторов неспецифической защиты
|
Аутоиммунные болезни могут быть вызваны: (4)
| 1) расстройствами иммунной системы, выражающимися в появлении АТ к Аг собственных нормальных клеток
| 2) денатурацией белков собственных клеток и тканей
|
| 3) образованием АТ к белкам клеток и органов, изолированным в онтогенезе от иммунной системы
| 4) образованием АТ, перекрестно реагирующих с чужеродными и собственными белками
|
| 5) действием биогенных аминов, освобождаемых тучными клетками
| 6) развитием толерантности к опухолевым Аг
|
Вторичные иммунодефициты как правило возникают при: (6)
| 1) обширных ожогах
| 2) рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
|
| 3) лейкозах
| 4) уремии
|
| 5) вирусных, бактериальных, грибковых, протозойных инфекциях и гельминтозах
| 6) злокачественных опухолях
|
| 7) газовой эмболии
| 8) септических состояниях
|
| 9) почечных артериальных гипертензиях
|
Выделяют следующие механизмы развития иммунной толерантности: (5)
| 1) изоляционный (изоляция Аг от клеток иммунной системы)
| 2) макрофагальный (нарушение процессов передачи информации от макрофагов к лимфоцитам)
|
| 3) хелперный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑хелперов)
| 4) гипериммунный (уничтожение чужеродного Аг Ig и T-лимфоцитами)
|
| 5) клональный (гибель или удаление клона лимфоцитов под влиянием избытка Аг плода)
| 6) супрессорный (гиперактивация иммунокомпетентных клеток‑супрессоров)
|
| 7) рецепторный (блок или утрата рецепторов мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов)
|
Первичными иммунодефицитами являются: (5)
| 1) синдром «ленивых» лейкоцитов и моноцитопении (синдром Шедьяка ‑ Хигаси)
| 2) отсутствие стволовых кроветворных клеток
|
| 3) гипоплазия тимуса (синдром ДиДжорджи)
| 4) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
|
| 5) агаммаглобулинемия Брутона
| 6) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации B-лимфоцитов в плазматические клетки
|
| 7) синдром Шедьяка ‑ Хигаси с парциальным поражением гранулоцитов
| 8) синдром Кляйнфелтера
|
Иммунодефициты являются следствием недостаточности: (5)
| 1) антителообразования
| 2) фагоцитоза с участием мононуклеарных фагоцитов
|
| 3) фагоцитоза с участием гранулоцитов
| 4) T-лимфоцитов
|
| 5) системы комплемента
| 6) ИЛ
|
| 7) лизоцима
| 8) трансферрина
|
Мишенями вируса СПИД являются: (5)
| 1) B-лимфоциты
| 2) T-киллеры 5) макрофаги 7) яйцеклетки
|
| 3) T-хелперы
| 4) T-супрессоры 6) сперматозоиды
|
8. Реакция «Трансплантат против хозяина» заключается в том, что иммуноциты трансплантата повреждают клетки реципиента: (1)
9. К основным клиническим вариантам реакции «Трансплантат против хозяина» относят: (2)
| 1) синдром Кляйнфелтера
| 2) болезнь Аддисона – Бирмера
|
| 3) болезнь малого роста (рант‑болезнь)
| 4) гомологичная болезнь
|
Аутоагрессивные иммунные реакции являются ключевым звеном патогенеза: (4)
| 1) атопической формы бронхиальной астмы
| 2) инфекционной формы бронхиальной астмы
|
| 3) гломерулонефрита стрептококкового происхождения
| 4) посттравматического «симпатическое» повреждения глазного яблока
|
| 5) «сенного» ринита
| 6) сывороточной болезнь
|
| 7) ревматических заболеваний
|
К клеткам, тканям и органам, содержащим чужеродные для собственной иммунной системы аутоантигены относятся: (4)
| 1) щитовидная железа
| 2) хрусталик глаза
|
| 3) клетки надкостницы
| 4) нервные клетки
|
| 5) сперматозоиды
| 6) клетки капсулы почек
|
| 7) клетки миокарда
|
К типовым формам нарушения иммунитета относятся: (3)
| 1) гипотрофия тимуса
| 2) лимфоаденопатии
|
| 3) иммунодефицитные состояния
| 4) патологическая толерантность
|
| 5) лимфолейкоз
| 6) реакция «трансплантат против хозяина»
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
