При гипоосмолярной гипогидратации: (3)
1) увеличится объём внутриклеточной жидкости
| 2) уменьшится объём внутриклеточной жидкости
|
3) увеличится объём интерстициальной жидкости
| 4) уменьшится объём интерстициальной жидкости
|
5) увеличится объём внутрисосудистой жидкости
| 6) уменьшится объём внутрисосудистой жидкости
|
IX. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ КИСЛОТНО‑ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Почечный механизм компенсации газового ацидоза заключается в усиленном выведении натрия из организма
(1)
1) правильно
| 2) неправильно
|
РН капиллярной крови, равный 7,49 свидетельствует о:(1)
1) о компенсированном алкалозе
| 2) о компенсированном ацидозе
|
3) о некомпенсированном алкалозе
| 4) о некомпенсированном ацидозе
|
При компенсированных нарушениях КОС рН капиллярной крови находится в диапазоне: (1)
1) 7,30–7,50
| 2) 7,35–7,45
|
3) 7,30–7,35
|
Альвеолярная гипервентиляция может привести к: (1)
1) газовому алкалозу
| 2) негазовому алкалозу
|
3) газовому ацидозу
|
Альвеолярная гиповентиляция может привести к: (2)
1) смешанному ацидозу
| 2) негазовому алкалозу
|
3) газовому ацидозу
| 4) газовому алкалозу
|
6.Нервно‑мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе:(1)
1) понизится
| 2) повысится
|
3) не изменится
|
Усилением ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах сопровождается: (1)
1) почечный ацидоз
| 2) метаболический ацидоз
|
3) метаболический алкалоз
|
Газовый алкалоз может возникнуть при: (3)
1) опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра
| 2) истерии
|
3) горной болезни
| 4) повышении сродства Hb к кислороду
|
5) нарушении транспорта О2 к тканям и СО2 от тканей
|
При почечном ацидозе кислотность мочи уменьшается: (1)
К почечным механизмам компенсации сдвигов КОС относят: (4)
1) ресинтез гликогена из МК
| 2) экскреция кислых и щелочных соединений
|
3) K+,Na+–ионообменный механизм
| 4) ацидогенез
|
5) уролитиаз
| 6) аммониогенез
|
7) реабсорбция аминокислот
|
Верно то, что: (1)
1) почечный ацидоз развивается при усилении ацидо- и аммониогенеза в канальцах почек
| 2) почечный ацидоз развивается при угнетении ацидо - и аммониогенеза в канальцах почек
|
Для газового алкалоза характерно: (1)
1) уменьшение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
| 2) уменьшение раСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
|
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
При газовом ацидозе наблюдается: (1)
1) увеличение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
| 2) уменьшение раСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
|
3) увеличение раСО2 и стандартного бикарбоната крови
|
При метаболическом ацидозе ТК мочи: (1)
1) повысится
| 2) понизится
|
3) не изменится
|
При почечном ацидозе ТК мочи: (1)
1) повысится
| 2) понизится
|
3) не изменится
|
Показатель рН капиллярной крови, равный 7,25, свидетельствует о: (1)
1) компенсированном алкалозе
| 2) некомпенсированном алкалозе
|
3) компенсированном ацидозе
| 4) некомпенсированном ацидозе
|
К метаболическому ацидозу могут привести: (4)
1) длительное голодание
| 2) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
|
3) СД
| 4) почечная недостаточность
|
5) гипоксия
| 6) неукротимая рвота желудочным содержимым
|
7) хроническая недостаточность кровообращения
| 8) гипервентиляция лёгких
|
Компенсацию метаболического ацидоза обеспечивают: (6)
1) повышенное выделение с мочой хлорида аммония
| 2) альвеолярная гиповентиляция
|
3) альвеолярная гипервентиляция
| 4) перемещение Н+ в костную ткань в обмен на Na+ и Ca2+
|
5) ïîñòóïëåíèå Í+ â êëåòêè â îáìåí íà Ê+
| 6) óñèëåííîå âûâåäåíèå áèêàðáîíàòà ñ ìî÷îé
|
7) ñâÿçûâàíèå Í+ îñíîâíûì êîìïîíåíòîì áèêàðáîíàòíîãî áóôåðà
| 8) ñâÿçûâàíèå Í+ áåëêàìè
|
Компенсацию респираторного алкалоза обеспечивают: (5)
1) гипервентиляция лёгких
| 2) связывание катионов белковым буфером с высвобождением Н+
|
3) выход в кровь Н+ из клеток в обмен на К+
| 4) уменьшение выделения бикарбоната с мочой
|
5) увеличение выделения бикарбоната с мочой
| 6) поступление в кровь Н+ из костной ткани в обмен на Cà2+ è Na+
|
7) óìåíüøåíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â ïî÷êàõ
| 8) óâåëè÷åíèå ðåàáñîðáöèè áèêàðáîíàòà â êàíàëüöàõ ïî÷åê
|
Компенсацию респираторного ацидоза обеспечивают:(4)
1) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
| 2) уменьшение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
|
3) увеличение реабсорбции в канальцах почек бикарбоната
| 4) связывание избытка Н+ восстановленным Hb
|
5) освобождение из белков Н+ в обмен на Na+ и К+
| 6) освобождение из белков Na+ и К+ в обмен на Н+
|
7) гиперкалиемия
| 8) перемещение Cl– в эритроциты в обмен на бикарбонат
|
X. ГИПОКСИЯ
В типичных случаях гипоксии циркуляторного типа: (4)
1) артериально‑венозная разница по кислороду возрастает
| 2) раO2 снижается
|
3) рvO2 снижается
| 4) раO2 не изменяется
|
5) рvO2 увеличивается
| 6) рН увеличивается
|
7) рН уменьшается
|
Состояние сформировавшийся долговременной адаптации к гипоксии характеризуют: (4)
1) гипертрофия ткани лёгких
| 2) выраженное тахипноэ
|
3) усиление митохондриогенеза
| 4) мобилизация депонированной крови
|
5) гипертрофия миокарда
| 6) усиление эритропоэза
|
7) значительная тахикардия
|
Причинами возникновения гипоксии гемического типа могут быть: (4)
1) авитаминоз D
| 2) отравление цианидами
|
3) отравление нитритами
| 4) отравление окисью углерода
|
5) гемоглобинопатия S
| 6) газовая эмболия
|
7) гемоглобинопатия М
|
Для гипоксии циркуляторного типа характерно: (4)
1) снижение линейной скорости кровотока
| 2) уменьшение артериовенозной разности по кислороду
|
3) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
| 4) снижение объёмной скорости кровотока
|
5) увеличение артериовенозной разности по кислороду
| 6) ацидоз метаболический
|
7) ацидоз газовый
|
5. Причинами гипоксии первично‑тканевого типа являются: (2)
1) внутрисосудистый гемолиз
| 2) отравление цианидами
|
3) острая кровопотеря
| 4) увеличение образования ПгЕ
|
5) снижение активности ферментов тканевого дыхания
| 6) повышение активности ферментов тканевого дыхания
|
Воспользуйтесь поиском по сайту: