Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
| 1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани
| 2) подавлением фагоцитоза
|
| 3) активацией гистаминазы
| 4) ингибированием синтеза АТ
|
| 5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток
| 6) стабилизацией лизосомных мембран
|
| 7) стабилизацией АД
|
Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
| 1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота
| 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья
|
| 3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок
| 4) резкое падение системного АД
|
| 5) тахикардия
| 6) повышение содержания факторов комплемента в крови
|
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения (цитотоксическими), являются: (3)
| 1) myasthenia gravis
| 2) сывороточная болезнь
|
| 3) иммунный агранулоцитоз
| 4) острый гломерулонефрит
|
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия
|
Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения («преципитиновыми»), являются: (4)
| 1) myasthenia gravis
| 2) сывороточная болезнь
|
| 3) иммунный агранулоцитоз
| 4) острый гломерулонефрит
|
| 5) аутоиммунная гемолитическая анемия
| 6) экзогенный аллергический альвеолит
|
| 7) местные реакции по типу феномена Артюса
|
К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: (4)
| 1) контактный дерматит
| 2) феномен Артюса
|
| 3) бактериальная аллергия
| 4) пищевая аллергия
|
| 5) отторжение трансплантата
| 6) тиреоидит Хасимото
|
Для аллергических реакций реагинового типа характерны: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе IgЕ
| 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном
|
| 3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном
| 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
| 5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
Для IgЕ Свойственно то, что они: (5)
| 1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл)
| 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл)
|
| 3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых
| 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток
|
| 5) не проходят через плацентарный барьер
| 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток
|
| 7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I
| 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их
|
Для аллергических реакций замедленного типа характерно: (3)
| 1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов
| 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном
|
| 3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин.
| 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
|
| 5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены
|
ХIII. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
Деление клеток стимулируют: (3)
| 1) цАМФ
| 2) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
|
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток
| 4) факторы роста
|
| 5) цГМФ
|
Для доброкачественных опухолей свойственно: (4)
| 1) быстрое формирование опухолевого узла
| 2) медленное формирование опухолевого узла
|
| 3) экспансивный рост
| 4) инфильтративный рост
|
| 5) метастазирование
| 6) рецидивирование
|
| 7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
| 8) высокая степень опухолевой прогрессии
|
| 9) низкая выраженность опухолевой прогрессии
|
Атипизм роста злокачественных опухолей характеризуется: (6)
| 1) метастазированием
| 2) рецидивированием
|
| 3) инвазивным ростом
| 4) экспансивным ростом
|
| 5) увеличением пролиферативного пула опухолевых клеток
| 6) торможением или блоком созревания клеток
|
| 7) образованием блокирующих АТ
| 8) ослаблением свойства контактного торможения клеток
|
При росте злокачественных опухолей отмечается (4)
| 1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов
| 2) усиление размножения T-киллеров
|
| 3) образование блокирующих АТ
| 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли
|
| 5) иммунодепрессия
| 6) увеличение образования Т‑супрессоров
|
Активация гуморального звена иммунитета не обеспечивает эффективной противоопухолевой защиты организма: (1)
Злокачественным опухолям свойственны: (6)
| 1) дисплазия
| 2) рецидивирование
|
| 3) экспансивный рост
| 4) инфильтративный рост
|
| 5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток
| 6) ускорение созревания клеток
|
| 7) высокая степень опухолевой прогрессии
| 8) метастазирование
|
Коканцероген это: (1)
| 1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном
| 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном
|
| 3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов
|
Канцерогенное действие могут оказывать: (3)
| 1) избыток МК
| 2) IgD
|
| 3) компонент комплемента С3а
| 4) индол
|
| 5) продукты СПОЛ
| 6) свободные радикалы
|
Реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма способствуют: (3)
| 1) коканцерогены
| 2) синканцерогены
|
| 3) антиоксиданты
| 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
| 5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма
| 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
Опухолевая прогрессия это: (1)
| 1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей
| 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования
|
Гематогенное и лимфогенное метастазирование опухолевых клеток включает следующую последовательность этапов: (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;
3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,
4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,
5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.
| А. 5, 4, 3, 1, 2
| Б. 3, 4, 1
|
| В. 2, 3, 4, 1
|
Рецидивированию опухолей способствуют: (2)
| 1) подавление факторов местного иммунитета
| 2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
|
| 3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения
| 4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
|
| 5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
