Эффективными методами лечения злокачественных опухолей являются: (2)
| 1) устранение канцерогенов из окружающей среды
| 2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
|
| 3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты
| 4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
|
| 5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей
|
Деление клеток ингибируют: (2)
| 1) цАМФ
| 2) факторы роста
|
| 3) снижение поверхностного натяжения клеток
| 4) ПФ, предлагаю заменитькейлоны
|
| 5) цГМФ
|
Протоонкогены могут активироваться при: (5)
| 1) делеции хромосом
| 2) транслокации участка хромосомы
|
| 3) включении в геном вирусной ДНК
| 4) изменении активности ферментов ‑окисления жирных кислот
|
| 5) удвоении количества ядерной ДНК при митозе
| 6) амплификации протоонкогена
|
| 7) инсерции промотора
|
Уничтожение опухолевых клеток в организме обеспечивается: (4)
| 1) фагоцитами
| 2) аллогенным ингибированием
|
| 3) T-супрессорами
| 4) образованием фибринной плёнки на поверхности опухолевых клеток
|
| 5) T-киллерами
| 6) блокирующими АТ
|
| 7) NK‑клетками
|
Защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма: (3)
| 1) блокирующие АТ
| 2) аллогенное ингибирование
|
| 3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки
| 4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
|
| 5) T-киллеры
| 6) T-хелперы
|
| 7) фагоциты
|
Для клеток злокачественных опухолей характерно: (4)
| 1) увеличение захвата глюкозы
| 2) ослабление анаэробного гликолиза
|
| 3) активация и качественные изменения синтеза белков
| 4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
|
| 5) гипогидратация опухолевой ткани
| 6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
|
| 7) активация обмена нуклеиновых кислот
|
Наиболее правильным является утверждение: (1)
| 1) канцероген — агент, вызывающий опухоль
| 2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
|
| 3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению
|
Верно то, что: (1)
| 1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген
| 2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
|
| 3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена
|
Онкобелки это:(2)
| 1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
| 2) белки, блокирующие клеточное дыхание
|
| 3) белки, угнетающие гликолиз
| 4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
|
Оосновными продуцентами фактора некроза опухолей являются: (2)
| 1) нейтрофилы
| 2) эозинофилы
|
| 3) моноциты
| 4) тромбоциты
|
| 5) эритроциты
| 6) тканевые макрофаги
|
К типовым формам патологии тканевого роста относят: (4)
| 1) некроз ткани
| 2) патологическая гипертрофия
|
| 3) патологическая гипотрофия
| 4) гиперплазия митохондрий
|
| 5) саркомы
| 6) карциномы
|
| 7) опухолевый рост
| 8) дисплазии
|
Патологическая гипертрофия ткани это: (1)
| 1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
| 2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
|
| 3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)
|
XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ
Общетоксическое действие алкоголя характеризуется: (4)
| 1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях
| 2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
|
| 3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии
| 4) развитием жировой инфильтрации печени
|
| 5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови
| 6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
|
Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)
| 1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
| 2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
|
| 3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга
| 4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
|
| 5) активация ГАМК‑ергической системы мозга
| 6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга
|
| 7) активация опиоидергической системы мозга
| 8) торможение опиоидергической системы мозга
|
При хронической алкогольной интоксикации часто наблюдается: (3)
| 1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения
| 2) усиление процесса коркового торможения
|
| 3) усиление процесса возбуждения
| 4) ослабление процесса возбуждения
|
| 5) патологическая инертность процессов торможения
| 6) патологическая инертность процесса возбуждения
|
Верно то, что: (1)
| 1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью
| 2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя
|
Цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)
| 1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток
| 2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
|
| 3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток
|
Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)
| 1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя
| 2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
|
| 3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства
| 4) запоями
|
| 5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям
| 6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
|
| 7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства
|
Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)
| 1) тремором
| 2) подавленным настроением, раздражительностью
|
| 3) повышенной сонливостью
| 4) тошнотой, рвотой
|
| 5) ночными кошмарами, бессонницей
| 6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
|
| 7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя
| 8) потливостью, тахикардией
|
Для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты) характерно: (5)
| 1) АД в норме или слегка повышено
| 2) артериальная гипотензия
|
| 3) уменьшение ЧСС
| 4) учащение ЧСС
|
| 5) атаксия, невнятная речь
| 6) возбуждённое состояние, суетливость
|
| 7) вертикальный и горизонтальный нистагм
| 8) суженные зрачки
|
Для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины)свойственно: (5)
| 1) артериальная гипертензия, гипертермия
| 2) артериальная гипотензия, гипотермия
|
| 3) уменьшение ЧСС
| 4) учащение ЧСС и дыхания
|
| 5) атаксия, невнятная речь
| 6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
|
| 7) склонность к стереотипным движениям
| 8) расширенные зрачки
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
