Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)
1) торможением секреции глицина в синаптическую щель
| 2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель
|
3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране
|
Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)
1) торможением секреции глицина в синаптическую щель
| 2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель
|
3) ингибированием активности моноаминооксидазы
| 4) ингибированием активности холинэстеразы
|
Последствиями спинального шока являются: (3)
1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности
| 2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности
|
3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов
| 4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы
|
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"
| 6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы
|
В денервированной ткани наблюдается: (2)
1) увеличение чувствительности к нейромедиатору
| 2) снижение чувствительности к нейромедиатору
|
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту
| 4) увеличение области рецепции нейромедиатора
|
При механическом повреждении нервного воокна: (2)
1) периферическая его часть регенерирует
| 2) проксимальная его часть регенерирует
|
3) дистальная его часть дегенерирует
| 4) проксимальная его часть дегенерирует
|
Существенное торможение нейронов вызывают:(3)
1) прекращение афферентных влияний (деафферентация)
| 2) умеренное гипоксическое повреждение
|
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель
| 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
|
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+
| 6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель
|
7) умеренная оксигенация
| 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель
|
Денервационный синдром развивается в результате: (1)
1) разрушения центральных мотонейронов
| 2) разрушения спинальных мотонейронов
|
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани
| 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
|
Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)
1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока
| 2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
|
3) повреждении спинальных мотонейронов
| 4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
|
5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)
|
В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)
Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.
1) перерезки задних корешков спинного мозга
| 2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
|
3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге
| 4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу
|
5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц
| 6) активации ‑мотонейроны спинного мозга
|
7) понижения активности ‑мотонейронов спинного мозга
|
* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
1) избыточное накопление аммиака в крови
| 2) избыточное накопление КТ в крови
|
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга
| 4) активация синтеза ГАМК
|
5) значительный алкалоз
| 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
|
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга
| 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации
|
В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)
1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона
| 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
|
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения
| 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
|
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа
| 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток
|
Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)
1) наличие комплекса гиперактивных нейронов как ее системообразующего звена
| 2) наличие главного звена этой системы — нейронов с обычной активностью
|
3) слабая реакция компонентов патологической системы как на тормозные, так и на возбуждающие влияния
| 4) слабая реакция компонентов патологической системы на тормозные влиянияпри их повышенной возбудимости
|
5) необязательность дополнительной стимуляции нейронов этой системы для поддержания ее высокой активности
| 6) гиперактивность нейронов этой системы только при действии возбуждения соответствующей силы
|
7) ее устойчивость во времени, но физиологическая нецелесообразность
| 8) формирование патологической системы при действии специфического раздражителя и ее защитно‑приспособительное значение
|
Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)
1) гипоксическом повреждении нервной ткани
| 2) действии ингибиторов кальциевых каналов
|
3) нарушении тормозных процессов в нейронах
| 4) частичной деафферентации нейронов
|
5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов
| 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
|
7) действии столбнячного токсина
|
|
На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях
| 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
|
3) активация NMDA‑рецепторов
| 4) блокада NMDA‑рецепторов
|
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+
| 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
|
7) активация моноаминоксидазы
| 8) активация СПОЛ
|
Воспользуйтесь поиском по сайту: