Нарушение функции синапсов под действием столбнячного токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина в синаптическую щель	2) торможением секреции ацетилхолина в синаптическую щель
3) блокированием рецепторов для глицина на постсинаптической мембране

Нарушение функции синапсов под действием ботулинического токсина вызвано: (1)

1) торможением секреции глицина в синаптическую щель	2) торможением секрецииацетилхолина в синаптическую щель
3) ингибированием активности моноаминооксидазы	4) ингибированием активности холинэстеразы

Последствиями спинального шока являются: (3)

1) в начальной его стадии значительное уменьшение двигательной рефлекторной активности	2) в начальной его стадии существенное повышение двигательной рефлекторной активности
3) на стадии восстановления движений доминирование сгибательных рефлексов	4) на стадии восстановления движений выражены разгибательные рефлексы
5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы"	6) в хронической стадии значительно усилены сгибательные рефлексы

В денервированной ткани наблюдается: (2)

1) увеличение чувствительности к нейромедиатору	2) снижение чувствительности к нейромедиатору
3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту	4) увеличение области рецепции нейромедиатора

При механическом повреждении нервного воокна: (2)

1) периферическая его часть регенерирует	2) проксимальная его часть регенерирует
3) дистальная его часть дегенерирует	4) проксимальная его часть дегенерирует

Существенное торможение нейронов вызывают:(3)

1) прекращение афферентных влияний (деафферентация)	2) умеренное гипоксическое повреждение
3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель	4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты
5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+	6) выделение избытка глутамата в синаптическую щель
7) умеренная оксигенация	8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель

Денервационный синдром развивается в результате: (1)

1) разрушения центральных мотонейронов	2) разрушения спинальных мотонейронов
3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани	4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при: (2)

1) действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока	2) разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС
3) повреждении спинальных мотонейронов	4) выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга
5) перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации)

В эксперименте устранить децеребрационную ригидность, вызванную повреждением ствола мозга между передним и задним четверохолмием можно путем: (5)

Ы Вёрстка К таблице может быть примечание. Не отрывать от таблицы, если примечание подтабличное существует.

1) перерезки задних корешков спинного мозга	2) блокады влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на ‑мотонейроны спинного мозга
3) понижения активность вставочных ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) нейронов Реншоу* в спинном мозге	4) активации ПФ, никаких «клеток Реншоу» в учебнике нет. Прошу переформулировать вопрос ИЛИ вставить подтабличное примечание (окрашено жёлтым) вставочных нейронов Реншоу
5) избирательной блокады проведения импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц	6) активации ‑мотонейроны спинного мозга
7) понижения активности ‑мотонейронов спинного мозга

* Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов ‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.

В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)

1) избыточное накопление аммиака в крови	2) избыточное накопление КТ в крови
3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга	4) активация синтеза ГАМК
5) значительный алкалоз	6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови
7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга	8) повышение активности нейронов ретикулярной формации

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение: (3)

1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона	2) повышение порога возбудимости денервированных клеток
3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения	4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа
5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа	6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток

Особенностями патологической системы, лежащей в основе развития нейропатологических синдромов, являются: (4)

1) наличие комплекса гиперактивных нейронов как ее системообразующего звена	2) наличие главного звена этой системы — нейронов с обычной активностью
3) слабая реакция компонентов патологической системы как на тормозные, так и на возбуждающие влияния	4) слабая реакция компонентов патологической системы на тормозные влиянияпри их повышенной возбудимости
5) необязательность дополнительной стимуляции нейронов этой системы для поддержания ее высокой активности	6) гиперактивность нейронов этой системы только при действии возбуждения соответствующей силы
7) ее устойчивость во времени, но физиологическая нецелесообразность	8) формирование патологической системы при действии специфического раздражителя и ее защитно‑приспособительное значение

Комплекс гиперактивных нейронов патологической системы формируется при: (5)

1) гипоксическом повреждении нервной ткани	2) действии ингибиторов кальциевых каналов
3) нарушении тормозных процессов в нейронах	4) частичной деафферентации нейронов
5) действии ингибиторов натриевых каналов нейронов	6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции
7) действии столбнячного токсина

На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)

1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях	2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях
3) активация NMDA‑рецепторов	4) блокада NMDA‑рецепторов
5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+	6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы
7) активация моноаминоксидазы	8) активация СПОЛ

⇐ Предыдущая55565758596061626364Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: