Развитию отёка при поражении паренхимы почек способствуют: (5)
| 1) уменьшение клубочковой фильтрации
| 2) увеличение содержания Na+ в тканях
|
| 3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек
| 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
|
| 5) микрогематурия
| 6) гипоонкия крови
|
| 7) гиперонкия крови
| 8) гиповолемия
|
| 9) гиперволемия
|
Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают: (5)
| 1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
| 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
|
| 3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
| 4) увеличение концентрации солей в моче
|
| 5) гипопротеинемия
| 6) протеинурия
|
| 7) ретенция мочи
| 8) полиурия
|
К основным механизмам снижения клубочковой фильтрации относят: (4)
| 1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.
| 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
|
| 3) нарушение оттока первичной мочи
| 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
|
| 5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
| 6) уменьшение числа функционирующих нефронов
|
Типичными осложнениями острого гломерулонефрита, угрожающими жизни пациента являются: (3)
| 1) острая сердечная недостаточность
| 2) острая почечная недостаточность
|
| 3) острая дистрофия печени
| 4) массивная протеинурия
|
| 5) энцефалопатия (отёк головного мозга)
|
Для терминальной стадии хронической почечной недостаточности свойственны: (3)
| 1) гиперкалиемия
| 2) прогрессирующая азотемия
|
| 3) метаболический алкалоз
| 4) гипонатриемия
|
| 5) гипергидратация
| 6) гипоосмия плазмы крови
|
Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
| 1) лейкоцитурия
| 2) азотемия
|
| 3) аминоацидурия
| 4) снижение клиренса креатинина
|
| 5) неселективная протеинурия
| 6) олигурия
|
| 7) появление в моче выщелоченных эритроцитов
|
К показателям, характеризующим нарушение функции канальцев почек, относят: (3)
| 1) снижение клиренса креатинина
| 2) ПФ, видоизменить вопрос: про «фенилрот» в учебнике ничего нет снижение клиренса фенолового красного
|
| 3) гипостенурия
| 4) почечная глюкозурия
|
| 5) почечная аминоацидурия
|
Анемия при хронической почечной недостаточности вызвана: (3)
| 1) действием уремических токсинов на клетки костного мозга
| 2) снижением выработки эритропоэтина
|
| 3) дефицитом железа в организме
| 4) синдромом кишечной мальабсорбции
|
| 5) дефицитом витамина В12
| 6) ацидозом
|
| 7) присутствием в плазме крови ингибиторов эритропоэтина
|
XXХ. ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ
К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
| 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
|
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
| 4) дефицит ПФ, «пермиссивные гормоны» — что это, понятие это в учебнике отсутствует. Вопрос переформулировать пермиссивных гормонов
|
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
| 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
|
К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
| 1) дефицит ПФ, смотри примечание к вопросу 1 этого раздела пермиссивных гормонов
| 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
|
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
| 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
|
| 5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
| 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
|
Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
| 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
|
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
| 4) активации ферментов синтеза гормонов
|
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
|
4. С внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней взаимодействуют: (3)
| 1) T3, T4
| 2) окситоцин
|
| 3) эстрогены, андрогены
| 4) глюкокортикоиды
|
| 5) адреналин
| 6) глюкагон
|
5. С рецепторами плазматической мембраны клеток взаимодействуют:
| 1) T3, T4
| 2) адреналин
|
| 3) эстрогены, андрогены
| 4) глюкагон
|
| 5) глюкокортикоиды
| 6) ТТГ
|
| 7) пролактин
| 8) АКТГ
|
Гиперпигментация кожи является результатом гиперпродукции: (3)
| 1) СТГ
| 2) кортиколиберина
|
| 3) меланотропина
| 4) АКТГ
|
| 6) пролактина
| 7) ТТГ
|
7. При длительном повышении уровня гормона в крови чувствительность клеток‑мишеней к нему: (1)
| 1) повышается
| 2) понижается
|
| 3) не изменяется
|
После резкой отмены длительной терапии кортикостероидами в организме может возникнуть недостаточность следующих гормонов: (2)
| 1) ПТГ
| 2) кортизола
|
| 3) адреналина
| 4) норадреналина
|
| 5) АКТГ
| 6) Т3
|
| 7) АДГ
|
Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме: (5)
| 1) СТГ
| 2) T4
|
| 3) соматокринина
| 4) соматостатина
|
| 5) инсулиноподобного фактора роста
| 6) тестостерона
|
| 7) АКТГ
| 8) ФСГ
|
При блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом усиливается секреция гормонов: (4)
| 1) T3, T4
| 2) глюкокортикоидов
|
| 3) адреналина
| 4) секретина
|
| 5) холецистокинина
| 6) пролактина
|
| 7) андрогенов
|
При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы
| 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
|
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях
| 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
|
| 5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
| 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
|
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса
| 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса
|
12. Развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена при: (2)
| 1) болезни Иценко ‑ Кушинга
| 2) синдроме Иценко ‑ Кушинга
|
| 3) аденоме щитовидной железы
| 4) адреногенитальном синдроме
|
| 5) феохромоцитома
| 6) СНАДГ
|
| 7) синдром Конна
|
В приведенных парах гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго: (2)
| 1) тироксин — тиролиберин
| 2) кортизол — АКТГ
|
| 3) эстрадиол — лютропин
| 4) СТГ — соматостатин
|
| 5) прогестерон — лютропин
|
Аутоагрессивные иммунные процессы могут играть существенную роль в патогенезе следующих форм патологии: (3)
| 1) адипозогенитальной дистрофии
| 2) диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса)
|
| 3) тиреоидита Хасимото
| 4) СД типа II
|
| 5) адреногенитального синдрома
| 6) синдрома Шеана
|
15. Изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней является ключевым звеном патогенеза при: (3)
| 1) синдроме Конна
| 2) СД типа II
|
| 3) синдроме персистирующей лактации
| 4) нефрогенной форме несахарного диабета
|
| 5) нанизме (карликовости) Ларона
| 6) болезни Аддисона
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
