К независимым от гипофиза эндокринным железам относятся: (3)
| 1) мозговой слой надпочечников
| 2) кора надпочечников
|
| 3) паращитовидные железы
| 4) щитовидная железа
|
| 5) островки Лангерханса поджелудочной железы
| 6) фолликулы яичников у женщин
|
Гипофиз регулирует деятельность: (4)
| 1) щитовидной железы
| 2) коры надпочечников
|
| 3) мозгового слоя коры надпочечников
| 4) интерстициальной ткани яичка
|
| 5) паращитовидных желез
| 6) молочных желез
|
| 7) островков Лангерханса
|
При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
| 1) кортизол
| 2) СТГ
|
| 3) АДГ
| 4) тестостерон
|
| 5) альдостерон
| 6) АКТГ
|
| 7) эстрадиол
| 8) адреналин
|
Развитие симптоматического СД наблюдается, как правило, при: (3)
| 1) акромегалии
| 2) инсулиноме
|
| 3) микседеме
| 4) болезни Аддисона
|
| 5) синдроме Иценко ‑ Кушинга
|
Антитела могут образовываться к следующим гормонам: (4)
| 1) кортизолу
| 2) СТГ
|
| 3) прогестерону
| 4) АКТГ
|
| 5) ПТГ
| 6) инсулину
|
XXXI. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА
Продукция гипофизом АКТГ увеличена при: (2)
| 1) врождённом кортико‑генитальном синдроме
| 2) болезни Иценко ‑ Кушинга
|
| 3) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 4) опухоли коры надпочечников
|
При гиперпродукции СТГ могут развиться: (2)
| 1) гипофизарное ожирение
| 2) акромегалия
|
| 3) болезнь Аддисона
| 4) гигантизм
|
Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)
| 1) андрогенных кортикостероидов
| 2) норадреналина
|
| 3) кортикостерона
| 4) альдостерона
|
| 5) адреналина
| 6) кортизола
|
Гиперпродукция СТГ повышает: (3)
| 1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
| 2) захват аминокислот клетками различных тканей
|
| 3) уровень ГПК
| 4) синтез триглицеридов
|
| 5) катаболизм белка
|
|
При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие: (6)
| 1) артериальной гипотензии
| 2) гипергликемии
|
| 3) гипогликемии
| 4) карликовости
|
| 5) микседемы
| 6) Базедовой болезни
|
| 7) гипогонадизма
| 8) ожирения
|
При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут развиться: (3)
| 1) преждевременное половое созревание
| 2) евнухоидизм
|
| 3) болезнь Иценко ‑ Кушинга
| 4) синдром Иценко ‑ Кушинга
|
| 5) СД
| 6) карликовость
|
| 7) галакторея
| 8) первичный гипертиреоз
|
При тотальной гипофункции аденогипофиза уменьшается продукция: (4)
| 1) ФСГ (фоллитропина)
| 2) меланотропина
|
| 3) СТГ
| 4) окситоцина
|
| 5) пролактина
| 6) ТТГ
|
| 7) АДГ
|
Тотальную недостаточность передней доли гипофиза могут вызывать: (5)
| 1) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки
| 2) тяжёлые послеродовые кровопотери
|
| 3) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
| 4) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
|
| 5) кровоизлияние в гипофиза
| 6) длительное голодание
|
| 7) энцефалит
| 8) длительное переедание
|
Секрецию АДГ стимулируют: (5)
| 1) повышение осмолярности плазмы крови
| 2) понижении осмолярности плазмы крови
|
| 3) внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
| 4) внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
|
| 5) стимуляция ренин‑ангиотензиновой системы
| 6) угнетение ренин‑ангиотензиновой системы
|
| 7) гипертермия
| 8) психоэмоциональное напряжение
|
Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) может возникнуть при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ: (1)
Поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса может привести к: (4)
| 1) уменьшению синтеза кортиколиберина
| 2) ожирению
|
| 3) уменьшению секреции соматостатина
| 4) уменьшению секреции окситоцина
|
| 5) снижению секреции АДГ
| 6) дегидратации организма
|
| 7) уменьшению синтеза тиролиберина
| 8) недостаточности родовых схваток
|
Для акромегалии характерны: (7)
| 1) усиление мобилизации жира из депо
| 2) активация синтеза белков и торможение их распада
|
| 3) гипогликемия
| 4) снижение толерантности к глюкозе
|
| 5) усиление глюконеогенеза в печени
| 6) снижение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
|
| 7) стимуляция секреции глюкагона
| 8) стимуляция секреции инсулина и торможение его распада
|
| 9) гиперкальциемия
|
После разрыва или сдавления ножки гипофиза наблюдается: (1)
| 1) повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина
| 2) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина
|
| 3) снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секреции пролактина
|
При снижении выработки гормонов клетками зависимой от гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция: (1)
| 1) нейрофизинов и транскортина
| 2) тропинов и статинов
|
| 3) либеринов и тропинов
| 4) либеринов и статинов
|
Избыточная секреция СТГ может быть обусловлена: (3)
| 1) эктопическим образованием рилизинг–фактора для СТГ при развитии злокачественной опухоли
| 2) гормон‑продуцирующей аденомой гипофиза
|
| 3) избыточным образованием соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса
| 4) эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли
|
| 5) разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом
|
К ожирению может приводить дефицит следующих гормонов гипофиза: (3)
| 1) СТГ
| 2) АКТГ
|
| 3) фоллитропина
| 4) ‑липотропина
|
| 5) ТТГ
| 6) меланотропина
|
| 7) пролактина
| 8) окситоцина
|
17. При развитии гормонально‑неактивных опухолей гипофиза может наблюдаться: (3)
| 1) сужение полей зрения
| 2) галакторея
|
| 3) анемия
| 4) гипогонадизм
|
| 5) акромегалия
| 6) появление патологических рефлексов
|
| 7) тотальный гипопитуитаризм
| 8) развитие лихорадки
|
Повреждение гипоталамуса может проявляться:(6)
| 1) развитием иммунодефицитного состояния
| 2) развитием лихорадки
|
| 3) ожирением
| 4) притуплением чувства жажды
|
| 5) усилением сухожильных рефлексов
| 6) анорексией
|
| 7) гипергликемией
| 8) бессонницей
|
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при: (4)
| 1) синдроме Иценко ‑ Кушинга
| 2) хронической надпочечниковой недостаточности
|
| 3) врождённой гиперплазии надпочечников
| 4) акромегалии
|
| 5) гиперпролактинемии при аденоме гипофиза
| 6) болезни Шеана
|
| 7) аденоме щитовидной железы
| 8) гиперпролактинемии в результате длительного приёма аминазина
|
Введение в организм эстрогена оказывают следующее влияние на секрецию гонадотропных гормонов у женщин: (2)
| 1) при низких дозах возрастает частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе
| 2) при низких дозах уменьшается частота ритма секреции люлиберина в гипоталамусе
|
| 3) при стабильно высоких концентрациях в крови угнетается секреция лютропина в гипофизе и люлиберина в гипоталамусе
| 4) при стабильно высоких концентрациях стимулируется секреция лютропина в гипофизе и его либерина в гипоталамусе
|
XXXII. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ НАДПОЧЕЧНИКОВ
При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция: (4)
| 1) дезоксикортикостерона
| 2) соматостатина
|
| 3) андрогенов
| 4) норадреналина
|
| 5) альдостерона
| 6) АДГ
|
| 7) кортизола
| 8) адреналина
|
Для острой тотальной надпочечниковой недостаточности характерны: (4)
| 1) повышение тонуса скелетной мускулатуры
| 2) артериальная гипотензия
|
| 3) артериальная гипертензия
| 4) гипонатриемия
|
| 5) гипернатриемия
| 6) гиперкалиемия
|
| 7) гипергликемия
| 8) гипогликемия
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
