Для холемии характерны: (4)
| 1) артериальная гипертензия
| 2) артериальная гипотензия
|
| 3) гипорефлексия
| 4) брадикардия
|
| 5) гиперрефлексия
| 6) кожный зуд
|
| 7) тахикардия
|
Для ахолии характерны: (5)
| 1) усиление всасывания витамина К
| 2) понижение свёртываемости крови
|
| 3) повышение свёртываемости крови
| 4) кишечная аутоинтоксикация
|
| 5) гиперкоагуляция белков крови
| 6) метеоризм
|
| 7) креаторея
| 8) стеаторея
|
Для механической желтухи характерны: (5)
| 1) повышение содержания прямого (коньюгированного) билирубина в крови
| 2) повышение содержания непрямого (неконьюгированного) билирубина в крови
|
| 3) появление прямого билирубина в моче
| 4) уменьшение или исчезновение стеркобилина в кале и в моче
|
| 5) увеличение стеркобилина в кале и в моче
| 6) холемия
|
| 7) тахикардия
| 8) брадикардия
|
Для выраженной гемолитической желтухи характерны: (3)
| 1) повышение содержания прямого билирубина в крови
| 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
|
| 3) появление прямого билирубина в моче
| 4) появление непрямого билирубина в моче
|
| 5) появление уробилиногена в моче
| 6) уменьшение стеркобилиногена в моче и в кале
|
| 7) увеличение стеркобилиногена в моче и в кале
| 8) холемия
|
Для клинически выраженной паренхиматозной желтухи свойственно: (5)
| 1) повышение содержания прямого билирубина в крови
| 2) повышение содержания непрямого билирубина в крови
|
| 3) появление прямого билирубина в моче
| 4) появление непрямого билирубина в моче
|
| 5) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче
| 6) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
|
| 7) холемия
|
Появление в крови печёночных трансаминаз характерно для желтух: (1)
| 1) печёночноклеточной
| 2) гемолитической
|
| 3) энзимопатической
| 4) для любого типа
|
К химическим гепатотропным ядам относятся: (5)
| 1) фосфорорганические соединения
| 2) четырёххлористый углерод
|
| 3) мышьяковистые соединения
| 4) органические растворители
|
| 5) двуокись углерода
| 6) этанол
|
| 7) стрихнин
| 8) ‑динитрофенол
|
Портальная гипертензия может возникнуть вследствие: (2)
| 1) левожелудочковой сердечной недостаточности
| 2) правожелудочковой сердечной недостаточности
|
| 3) наложения порто‑кавального анастомоза
| 4) цирроза печени
|
| 5) гиповолемии
|
Цирроз печени чаще приводит к развитию комы: (1)
| 1) печёночноклеточного типа
| 2) энзимопатического типа
|
| 3) шунтового типа
|
Образование асцита при циррозе печени обусловлено: (3)
| 1) гипоальбуминемией
| 2) гиперальбуминемией
|
| 3) вторичным гиперальдостеронизмом
| 4) гиповитаминозом А, D, Е, К
|
| 5) гиперфибриногенемией
| 6) портальной гипертензией
|
Какие соединения обладают выраженным токсическим действием на организм? (2)
| 1) билирубин прямой (коньюгированный)
| 2) билирубин непрямой (неконьюгированный)
|
| 3) жёлчные кислоты
| 4) уробилиноген
|
| 5) стеркобилиноген
|
В клинически выраженной стадии желтухи печёночноклеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что: (1)
| 1) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
| 2) нарушается выделение билирубина в кишечник
|
| 3) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
|
Брадикардию при холемии вызывают: (2)
| 1) активация парасимпатических влияний на сердце
| 2) блокада проведения импульса по ножкам пучка Хиса
|
| 3) прямое действие жёлчных кислот на синусно-предсердный узел
| 4) активация механизма повторного входа импульса в синусно-предсердный узел
|
Для механической желтухи характерны: (4)
| 1) понижение АД
| 2) повышение АД
|
| 3) понижение свёртываемости крови
| 4) брадикардия
|
| 5) тахикардия
| 6) холемия
|
XXIX. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК
Почечная азотемия может быть вызвана: (4)
| 1) снижением системного АД
| 2) тяжёлой ишемией почек
|
| 3) рабдомиолизом
| 4) внутрисосудистым гемолизом
|
| 5) токсическим поражением почек
| 6) обструкцией мочеточников
|
О нарушениях ультрафильтрации в почках свидетельствуют: (4)
| 1) зернистые и восковидные цилиндры в моче
| 2) аминоацидурия
|
| 3) протеинурия
| 4) олигурия
|
| 5) уробилинурия
| 6) гематурия
|
| 7) глюкозурия
|
Наследственные дефекты ферментов в почечных канальцах приводят к:(4)
| 1) гемоглобинурии
| 2) аминоацидурии
|
| 3) гиперфосфатурии
| 4) уробилинурии
|
| 5) глюкозурии
| 6) бикарбонатурии
|
| 7) билирубинурии
|
Нарушения диуреза могут быть вызваны избытком или дефицитом следующихгормонов: (6)
| 1) ФСГ
| 2) АКТГ
|
| 3) ТТГ
| 4) инсулина
|
| 5) альдостерона
| 6) адреналина
|
| 7) вазопрессина
| 8) окситоцина
|
К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относят: (3)
| 1) эритроциты выщелоченные
| 2) непрямой билирубин
|
| 3) белок в большом количестве
| 4) уробилин
|
| 5) жёлчные кислоты
| 6) цилиндры
|
| 7) стеркобилин
| 8) КТ
|
Экстраренальными патологическими компонентами мочи являются: (4)
| 1) эритроциты выщелоченные
| 2) билирубин прямой
|
| 3) стеркобилин
| 4) уробилин
|
| 5) жёлчные кислоты
| 6) цилиндры
|
| 7) Hb
|
Причинами почечного ацидозаявляются: (3)
| 1) избыточное образование и секреция аммиака
| 2) снижение канальцевой секреции протонов
|
| 3) избыточная реабсорбция Na+
| 4) снижение секреции аммиака
|
| 5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном
| 6) снижение экскреции МК и КТ
|
| 7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев
|
Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:(1)
| 1) увеличен
| 2) уменьшен
|
| 3) неизменен
|
9. Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна): (1)
| 1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии
| 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
|
| 3) увеличен в любой стадии
| 4) уменьшен в любой стадии
|
Основными причинами олигурии являются: (5)
| 1) растяжение мочевого пузыря
| 2) венозная гиперемия почек
|
| 3) гипопротеинемия
| 4) болевое раздражение
|
| 5) холемия
| 6) гиповолемия
|
| 7) гипергликемия
| 8) гиперадреналинемия
|
Полиурия развивается при недостатке: (3)
| 1) соматропного гормона
| 2) вазопрессина
|
| 3) адреналина
| 4) альдостерона
|
| 5) окситоцина
| 6) инсулина
|
Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита является: (1)
| 1) микобактерии туберкулёза
| 2) стафилококки
|
| 3) стрептококки
| 4) грибы
|
| 5) паразиты
| 6) риккетсии
|
Ключевыми звеньями патогенеза острого диффузного гломерулонефрита являются: (5)
| 1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец
| 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
|
| 3) тромбоз микрососудов почечных клубочков
| 4) выработка нефроцитотоксических АТ
|
| 5) выработка противострептококковых АТ
| 6) стрептококки в циркулирующей крови
|
| 7) гипокоагуляция
| 8) полиурия
|
| 9) олигурия
|
Для нефритического синдрома характерны: (3)
| 1) глюкозурия
| 2) протеинурия
|
| 3) кетонурия
| 4) уробилинурия
|
| 5) цилиндрурия
| 6) макрогематурия
|
| 7) микрогематурия
|
Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
| 1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов
| 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
|
| 3) снижения выработки почками Пг группы Е
| 4) повышения выработки почками Пг типа F
|
| 5) снижения выработки почками кининов
| 6) повышения выработки почками кининов
|
| 7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме
|
Воспользуйтесь поиском по сайту:
