 |
общие анестетики = средства для наркоза
|
|
|
|
ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ = СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
ЛЕТУЧИЕ ЖИДКОСТИ
Эфир для наркоза применяется редко
Фторотан = Галотан * используется часто
Изофлуран*
Энфлуран*
Севофлуран*
Десфлуран*
Метоксифлуран* = Пентран токсичный, очень редко используется
Хлорэтил*
Хлороформ токсичный, очень редко используется
* - Галоид содержащие препараты
Повышают чувствительность миокарда к адреналину, что может стать причиной аритмии.
ГАЗООБРАЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА
Закись азота
Циклопропан
2. НЕИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
ПРЕПАРАТЫ КОРОТКОГО ДЕЙСТВИЯ ( до 15 минут)
Метогекситал натрия=Бриетал
Мидазолам (Дормикум)
Пропофол=Диприван
Кетамин = Кеталар = Калипсол
Этомидат
Пропанидид =Сомбревин
ПРЕПАРАТЫ СРЕДНЕЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ ДЕЙСТВИЯ ( до 30 минут)
Гексенал
Тиопентал-натрий
Гидроксидион=Предион=Виадрил
ПРЕПАРАТЫ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ ( 60-90 и более мин))
Натрия оксибутират (ГОМК)
|
|
|
Общие анестетики – препараты,
-вызывающие общую анестезию (наркоз)
-позволяющие выполнять хирургические вмешательства и др. неприятные процедуры
-применяющиеся в анестезиологии
Пути введения:
Внутривенный и ингаляционный, т. к. легче подобрать дозу и контролировать время действия.
История
1846 г.
Уильям Мортон демонстрация эфирного наркоза.
Н. И. Пирогов первым в России использовал эфирный наркоз и применил в военно-полевой хирургии
Н. П. Кравков предложил гедонал в качестве внутривенного анестетика
А. П. Еремич.
“Врач-наркотизатор”, первым осуществивший внутривенную анестезию во время операции (“русский наркоз”)
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Общие анестетики - разнообразные химические вещества,
вызывающие схожее угнетение ЦНС, которое характеризуется
- обратимой потерей сознания
- чувствительности
- рефлексов
Жизненно важные функции должны сохраняться
- функции дыхательного центра
- функции сосудодвигательного центра
- работа сердца
Все это связано с нарушением проведения нервных импульсов в синапсах.
Разные ОА угнетают ЦНС неодинаково.
Могут действовать на самые разные отделы нервной системы.:
-периферические чувствительные нейроны
-спинной мозг
-ствол мозга
-кора головного мозга
Более или менее однотипно угнетают ЦНС ингаляционные общие анестетики.
Они представляют собой инертные, липоидорастворимые вещества,
способные сорбироваться мембранами нейронов.
НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ
До конца не изучен. Предложен ряд теорий:
-коагуляционная (1864)
-липидная (1866)
-белковая (1875)
-поверхностного натяжения (1904)
|
|
|
-микрокристаллов (1961)
Единая теория анестезии – анестезия обусловлена изменением физико-химических свойств клеточных мембран.
В настоящее время считается, что именно белки являются мишенью действия ОА.
Молекулы анестетика могут связываться с гидрофобными участками белков мембранных каналов.
ОА замедляют структурные изменения белков, что влияет на взаимодействие «рецептор-белок».
Это приводит к стабилизации каналов в их закрытом состоянии.
При этом ОА оказывают
-минимальное влияние на потенциал-зависимые ионные каналы,
-но оказывают существенное влияние на рецептор-зависимые (лиганд-зависимые) каналы
(NMDA, N-холино, ГАМКА).
(NMDA- рецепторы - рецепторы для возбуждающей аспарагиновой кислоты).
Снижают подвижность Са2+ в мембране,
Поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.
НА КЛЕТОЧНОМ УРОВНЕ
Гиперполяризация нейронов
Меняется деятельность нейронов, обладающих функцией автоматизма.
Снижается возбудимость постсинаптических нейронов, что уменьшает вероятность возникновения потенциала действия в ответ на высвобождение медиатора.
НА СИНАПТИЧЕСКОМ (НЕЙРОНАЛЬНОМ) УРОВНЕ
Нарушают синаптическую передачу путем:
1) подавления активности возбуждающих синапсов (NMDA, N-холинергических)
2) потенцирования эффекта тормозных синапсов (ГАМКА, опиоидные)
Наиболее чувствтельны к действию общих анестетиков полисинаптические системы ЦНС
-кора больших полушарий
НА РЕФЛЕКТОРНОМ УРОВНЕ
Эффект ОА проявляется изменением основных характеристик рефлекторного ответа:
-латентный период - увеличивается
-амплитуда рефлекторного ответа - уменьшается
-последействие - уменьшается
В результате нарушается возникновение
-возбуждающего постсинаптического потенциала и
-потенциала действия.
Это препятствует распространению возбуждения
как по афферентным путям (в ретикулярной формации ствола),
так и по эфферентным путям из ЦНС к скелетным мышцам и другим исполнительным органам и тканям.
НА СИСТЕМНОМ УРОВНЕ (ЦНС)
| Период | Стадии | Название стадии | Проявления |
| Введение в наркоз | Анальгезия Возбуждения | Притупление сознания и болевой чувствительности Потеря сознания, моторное и речевое возбуждение, усиление рефлексов. | |
| Поддержания наркоза | 1 2 3 | Хирургического наркоза Поверхностный Выраженный Глубокий | Развитие всех классических признаков наркоза. |
| Выведения (выхода) из наркоза | 1Y | Пробуждения | Пробуждение |
|
|
|
ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОБЩИЕ АНЕСТЕТИКИ
СТАДИИ НАРКОЗА
Вводный наркоз - для обеспечения проведения интубации трахеи и переход на ингаляционный наркоз, проводится неингаляционным анестетиком.
Базисный наркоз - обеспечивает неполный анестетический фон, нужная глубина достигается наслоением ингаляционной анестезии.
Мононаркоз - наркоз для амбулаторной хирургии 3-6 минут или в течение 60 минут с возможностью повторного введения.
Основными критериями глубины наркоза являются:
1. Реакция на болевые раздражения кожи и внутренних органов,
глоточные и гортанные рефлексы.
2. Глубина и характер дыхания.
3. Ритм, частота пульса, уровень АД.
4. Изменение тонуса скелетных мышц.
5. Глазные симптомы (величина зрачков, роговичный и зрачковый рефлексы).
|
|
|
