 |
Механизмы, вызывающие нарушения ритма сердца
|
|
|
|
Возникновение синусовой тахикардии происходит в результате возрастания скорости диастолической деполяризации в клетках СУ, что способствует более быстрому достижению порогового уровня. В ряде случаев к этому же приводит снижение величины потенциала покоя или порогового уровня.
В основе нарушения ритмов сердца лежит множество причин, хотя все они обусловлены двумя основными разновидностями:
- эктопическим очагом,
- возвратным возбуждением типа re-entry.
I. Нарушение образования импульсов. Основные причины этого:
- усиление или угнетение автоматизма клеток синусного узла,
- усиление автоматизма латентных водителей ритма,
- возникновение автоматизма в поврежденных сократительных клетках,
- замедление реполяризации клеточных мембран,
- ранняя постдеполяризация,
- асинхронная реполяризация,
- частичная деполяризация некоторых клеток и возникновение местной разности потенциалов.
II. Нарушение проведения импульсов. Физиологических механизмов, приводящих к нарушению проведения импульсов, много. В качестве основных можно выделить следующие:
- состояние рефрактерности,
- анатомические (органическиие) повреждения и дефекты проводящей системы,
- частичная деполяризация клеточных мембран,
- неполная реполяризация (гипополяризация) клеточных мембран,
- снижение возбудимости,
- изменение характера электрического ответа клеточных мембран,
- скрытое проведение потенциала действия,
- суперномальное проведение импульсов.
III. Множественные фибрилляции и re-entry типа трепетания или реципрокных импульсов (см.ниже).
IV. Комбинированные нарушения образования и проведения импульсов:
- парасистолия (гипополяризация + спонтанная диастолическая деполяризация),
- блокада входа в эктопические центры,
- блокада выхода из эктопических центров.
Существуют три основных механизма изменения ритма в водителях сердечного ритма:
|
|
|
- увеличение или уменьшение скорости спонтанной деполяризации;
- колебания порога возбудимости;
- колебания уровня потенциала покоя.
Замедление постдеполяризации является результатом главным образом кальцийзависимых электрофизиологических нарушений, которые обусловлены перегрузкой клеток ионами кальция при высокой частоте стимуляции. Перегрузка ионами кальция приведет к аритмогенезу, когда уровень его в клетке оказывается достаточным, чтобы вызвать осцилляторное освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума.
Механизм возвратного возбуждения (re-entry). Локальное нарушение проведения импульсов (результат инфаркта, развития склеротической бляшки, рубца и т.п.) может быть причиной появления повторного входа волны возбуждения или возвратного (re-entry) возбуждения. При этом место возвратного возбуждения должно быть возбудимым, иначе из-за рефрактерности миокарда пришедшая сюда "окольным" путем волна была бы также приостановлена.
В норме кругового распространения возбуждения не бывает, так как во время его распространения миокард находится в состоянии рефрактерности.
Основные причины нарушения нормального распространения возбуждения:
1. Если круговой путь оказывается слишком длинным, то ко времени возврата рефрактерность может быть закончена, и кардиомиоциты могут находиться не только в состоянии обычной возбудимости, но и в периоде экзальтации.
2. Если уменьшается скорость проведения, то ко времени возврата рефрактерность закончена.
3. Если существенно укорочено время рефрактерности.
Эти условия возникают при:
- удлинении пути при дилатации сердца;
- уменьшении скорости проведения (блокаде системы Пуркинье, ишемии миокарда, гиперкалиемии, и. т.д)
|
|
|
- укорочении периода рефрактерности, например, под влиянием норадреналина.
Можно выделить три основных механизма изменения ритмичности в водителях сердечного ритма:
- увеличение или уменьшение скорости спонтанной деполяризации,
- колебания порога возбудимости,
- колебания уровня потенциала покоя.
В ряде случаев АВ-блокада может способствовать возникновению re-entry с участием АВ-узла.
Примером скрытого проведения может быть прохождение импульса через некоторые структуры АВ-узла с последующей его остановкой здесь из-за отсутствия поляризации желудочков
Возникновение синусовой тахикардии происходит в результате возрастания скорости диастолической деполяризации в клетках СУ, что способствует более быстрому достижению порогового уровня. В ряде случаев к этому же приводит снижение уровня потенциала покоя или порогового потенциала.
Атриовентрикулярная блокада. В норме импульсы от предсердий к желудочкам могут поступать только через АВ-узел, так как предсердия от желудочков отделены соединительной тканью.
Причины, по которым нарушается эта проводимость (разной степени выраженности) следующие:
· ишемия А-В узла.
· сдавление А-В узла рубцовой тканью.
· воспаление в области А-В узла.
· интенсивное торможение А-В узла vagus’блуждающим нервом.
Обычно интервал P-R не превышает 0,16 с. Если продолжительность интервала становится выше 0,2 с, то проявляется блокада проведения. Выраженность такой блокады различна. При 0,3 с происходит выпадение желудочкового комплекса (рис. 47).
Когда же происходит полная блокада, тогда А-В узел сам начинает генерировать ПД – предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. При этом предсердия сокращаются с частотой, задаваемой водителем ритма I порядка - С-А узлом. Желудочки же сокращаются под влиянием собственной автоматии А-В узла (водитель ритма II порядка), которая развивается почти в 2 раза медленнее.
Рис. 47. Электрокардиограмма при неполном сердечном блоке: а – отношение числа систол предсердия к числу систол желудочков равно 4: 3; б – то же – 2: 1; в – 3: 1.
Гипоксия миокарда и эктопический ритмогенез. Источник эктопической активности может появиться и в зоне ишемии миокарда. Наиболее частой причиной его является рециркуляция возбуждения. Так, распространяющийся как обычно по миокарду потенциал действия спадает при попадании на ишемизированный участок, находящийся в состоянии рефрактерности. После завершения рефрактерного периода эта зона может быть возбуждена поступающим сюда новым потенциалом действия, идущим в противоположном направлении, скорость распространения которого меньше.
|
|
|
|
|
|
