Венозный возврат крови к сердцу и недостаточность кровообращения, обусловленная его нарушением

Возврат крови из сосудов в предсердия обусловлен комплексом механизмов. Основной из них - наличие градиента давления между начальным отделом венозного участка сосудистой системы и давлением в предсердиях во время их диастолы. Замкнутость системы кровообращения обеспечивает непрерывность кровотока в венах постоянным поступлением, подкачкой крови из предыдущих отделов. А указанный градиент давления обусловлен остаточной энергией систолы желудочка.

Второй механизм так же связан с работой сердца. Во время изгнания крови из желудочков атриовентрикулярная перегородка смещается в сторону желудочка, что создает присасывающий эффект.

Рис. 52. Влияние дыхательных движений на кровоток.

Третий механизм создают дыхательные движения, изменяющие величину внутригрудноо давления в зависимости от фазы вдоха и выдоха. В грудной полости давление ниже атмосферного. Благодаря этому сосуды несколько растягиваются (возрастает трансмуральное давление), что присасывает кровь из вен, расположенных все грудной полости. При вдохе давление в грудной полости становится еще ниже (рис. 52), то есть трансмуральное давление еще более возрастает. В результате во время вдоха кровь засасывается еще интенсивнее. Этому же способствует уплощение диафрагмы, снижающей трансмуральное давление в венах брюшной полости. Уменьшение просвета, а значит и емкости вен брюшной полости способствует выталкиванию крови из них. Наличие же клапанов обеспечивает направление крови в сторону грудного отдела. Согласно закону Франка-Старлинга (см. ниже), прирост притока крови к правому предсердию во время вдоха усиливает выброс крови из него, а затем, как по цепочке, и из правого желудочка. Поэтому при вдохе в легочный ствол поступает больше крови. В свою очередь расправление легких в фазу вдоха также улучшает условия поступления крови в малый круг кровообращения. Однако этот же механизм ослабляет возврат крови к левому предсердию из расширяющихся легочных вен. В результате на вдохе выброс крови в большой круг кровообращения несколько снижается и системное давление падает.

При выдохе все описанные процессы совершаются в обратном порядке: приток крови к правому отделу снижается, а к левому - повышается. Это приводит к увеличению УО и росту давления в большом круге. Таким образом, вдох и выдох попеременно изменяют величину выброса то из левого, то из правого желудочков. Но в целом минутный кровоток обеих отделов сердца остается одинаковым.

Еще один механизм, обеспечивающий венозного возврата крови к сердцу, связан со скелетными мышцами. Сокращение их выдавливает кровь по направлению к сердцу, так как обратному кровотоку препятствуют клапаны вен. Этот эффект известен как мышечный насос. Расслабление, напротив, улучшает приток крови к мышцам. Поэтому при движении давление крови в венах не превышает +20 мм рт. ст. У стоящего неподвижно человека при отсутствии мышечного насоса за счет гидростатического давления в венах давление на стенку сосудов возрастает на +90 мм рт. ст., а так как при этом растет давление и в кровеносных капиллярах, то создаются условия для выхода воды в окружающие ткани (нижние конечности отекают). И если это происходит, то данная ситуация приводит и к соответствующему уменьшению объема цирулирующей крови.

Все воздействия, приводящие к повышению артериального давления, одновременно повышают и венозный возврат. Это наблюдается при прессорном синокаротидном рефлексе, увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактивных препаратов (адреналина, простагландина Р₂, ангиотензина II).

В противоположность прессорным депрессорные системные реакции могут сопровождаться как уменьшением, так и возрастанием венозного возврата. Так, при депрессорном синокаротидном рефлексе (при росте давления в каротидной зоне), при ишемии миокарда, уменьшении ОЦК происходят однонаправленные изменения системной гемодинамики и венозного возврата. В отличие от этого при дыхательной (гипоксической) гипоксии, стимуляции b-адренорецепторов, влияниея на сердце простагландина Е₁, брадикинина системные депрессорные реакции могут сопровождаться возрастанием притока крови к сердцу по полым венам.

Кстати, купирование коронарной недостаточности или приступов ишемической болезни с помощью нитратов обусловлено не столько расширением просвета коронарных сосудов, сколько значительным увеличением венозного возврата.

Но венозный возврат зависит также и от состояния самого сердца. Так, величина центрального венозного давления (ЦВД), то есть, диастолическое давление в правом предсердии, оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу. При снижении давления в правом предсердии от 0 до -4 мм рт.ст. приток крови возрастает на 20-30%. Но дальнейшее снижение давления уже не вызывает прироста притока крови, так как при таком низком давлении спадаются вены, находящиеся в грудной полости.

Прирост центрального венозного давления всего на 1 мм рт.ст. приведет к снижению притока на 14%. И, к примеру, при давлении крови в правом предсердии равном 7 мм рт.ст. венозный возврат может снизиться до 0. Но этому препятствуют механизмы рефлекторной регуляции гемодинамики. Снижение притока крови приводит к проявлению компенсаторных реакций как через барорецепторы артерий, так и путем возбуждения сосудодвигательных центров в условиях гипоксии мозга. Результатом этих воздействий будут рефлекторные реакции, приводящие к сужению сосудов - уменьшению сосудистого русла (здесь «сработает» система венозного депо), что и приводит к увеличению поступления крови к сердцу. Но при этом необходимо учитывать и состояние гемодинамики самого миокарда. Допустимое давление в правом предсердии не может быть выше 7-9 мм рт. ст., так как это приведет к необратимому ухудшению функционального состояния миокарда.

При увеличении плеврального давления (кашель, натуживание, выдох) растет и центральное венозное давление (ЦВД).