Трофика миокарда и ее нарушение

Энергетика мышечного сокращения. АТФ в любой мышце, в том числе и сердечной, необходима для:

• сокращения (образования мостиков);
• расслабления (разрыва мостиков);
• работы Са²⁺ -насоса;
• работы Nа⁺,К⁺-насоса.

Для обеспечения механической работы никогда "не отдыхающего" сердца требуется много энергии. Однако, в саркоплазме кардиомиоцитов АТФ относительно немного. Поэтому должен постоянно происходить ее ресинтез, что осуществляется следующими путями:

• креатинфосфокиназный (КФ),
• гликолитический,
• аэробное окисление.

В норме в миокарде АТФ образуется главным образом путем окисления, для которого необходимо постоянное поступление большого количества О₂.

Сердце "всеядный" орган - в нем окислению подвергаются жирные кислоты, углеводы, аминокислоты и даже молочная кислота, которая, например, при физической нагрузке поступает в большом количестве в кровь из скелетных мышц. Для обеспечения окисления интенсивно поглoщается О₂: из протекающей крови миокард забирает макси-мально возможное количество кислорода, так что здесь артерио-венозная разность по О₂ доходит до 14 мл О₂/100 г крови. Таким образом, кровь, проходящая через миокард, отдает 3/4 всего кислорода, тогда как в подавляющем большинстве других органов менее 1/4.

В миокарде имеется небольшой запас кислорода в виде связанного с миоглобином. Здесь он обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью. К примеру, это постоянно происходит при систоле левого желудочка. У миоглобина, так же как и у оксигемоглобина, скорость диссоциации, обеспечивающая освобождение кислорода, находится в зависимости от уровня РО₂: миоглобин начинает отдавать кислород лишь тогда, когда напряжение О₂ в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Активность анаэробных путей метаболизма здесь обычно достаточно низка и поэтому в случае ухудшения кровообращения значительно нарушаются все физиологические свойства кардиомиоцитов. Особенно существенно при этом изменяется Са²⁺-проницаемость. Гипоксия, закисление саркоплазмы (рН ниже 6,7) резко уменьшают количество активных медленных Са²⁺-каналов. Это приводит к ухудшению возбудимости и сократимости кардиомиоцитов. При полном прекращении кровотока через 30-40 минут в миокарде наступают необратимые изменения, так что восстановить деятельность сердца по истечении этого срока уже невозможно.

Коронарный кровоток

Ритмичность сердечной деятельности накладывает соответствующий отпечаток на кровоснабжение самого миокарда: кровоток максимален в диастолу, минимален - в систолу. В то же время высокая метаболическая активность миокарда сопровождается чрезвычайно интенсивной утилизацией О₂ из протекающей крови. Остающееся минимальное количество оксигемоглобина в оттекающей венозной крови практически лишает миокард резерва утилизации кислорода из крови. Поэтому при увеличении функциональной активности сердца пропорционально должен возрастать кровоток через коронарные сосуды (рис. 58).

Коронарные артерии являются первыми ветвями аорты. В начале артерии проходят снаружи сердечной мышцы, а затем при достижении диаметра 1-2 мм отдают ветви вглубь сердечной стенки почти под прямым углом. Интенсивность васкуляризации нарастает от эпикарда к эндокарду. Эпикардиальные коронарные артерии, расположенные на наружной поверхности сердца, снабжают кровью большую часть стенки. Мелкие внутримышечные артериями являются веточками эпикардиальных сосудов и в них во время систолы кровь не поступает. Однако их компенсируют субэндокардиальные артерии. Тонкий же слой миокарда, непосредственно прилежащий к эндокарду, почти не содержит сосудов, и кислород получает в основном из полостей желудочков. Слабо васкуляризована и проводящая система сердца, но это компенсируется высокой активность гликолитических ферментов.

Рис. 58. Коронарные артерии.

Отток крови от большинства отделов сердца осуществляется в коронарный синус, открывающийся в правое предсердие. Кровь передних отделов правого желудочка оттекает в полости правой половины сердца.

В коронарные артерии поступает около 5% МОК, что в покое составляет около 250 мл/мин. В левой коронарной артерии в начале систолы ток крови почти полностью прекращается, а в диастоле, когда напряжение стенки снижается, резко возрастает. В бассейне правой коронарной артерии во время систолы напряжение миокарда меньше, поэтому кровоток здесь лишь несколько снижается. Hапpотив, во вpемя систолы желудочков, отток крови из коронарного синуса резко возpастает.

Особенности регуляции коронарных сосудов. Эпикардиальные и интрамуральные артерии имеют хорошо выраженный мышечный слой. Коронарные артерии иннервированы симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, а в стенках вен имеются лишь симпатические волокна. Эфференты сосудов и самого миокарда тесно переплетены. В силу этого симпатическая стимуляция миокарда сопровождается, как правило, расширением коронарных артерий. Но этот эффект обусловлен косвенным влиянием через усиление норадреналином сердечных сокращений и метаболизма миокарда: коронарные артерии расширяются под воздействием образующихся метаболитов.

Рис. 59. Интенсивность коронарного кровотока в зависимости от сердечного цикла.

Несмотря на то, что и гладкие мышцы коронарных артерий содержат и адренорецепторы, но под влиянием продуктов метаболизма (аденозина, простагландинов, К⁺, СО₂ чувствительность a-рецепторов к медиатору резко понижается). В результате при интенсификации сердечной деятельности сосудорасширяющий эффект может быть достигнут и при наличии высокой плотности a-рецепторов.

При изолированном раздражении парасимпатических нервов, подходящих к артериям сердца, как и введении ацетилхолина, сосуды расширяются. В то же время в реальных условиях ослабление функции сердца vagus'ом приводит к сужению коронарных артерий, что опосредуется меньшей потребностью миокарда в кислороде.

Таким образом, основным регулятором коронарного кровотока при изменении функции сердца является метаболизм миокарда и обеспечение его О₂. Малейшая гипоксия или гипоксемия приводят к расширению коронарных сосудов. При этом одним из наиболее мощных вазоактивных метаболитов является аденозин. Его эффект усиливается при снижении в интерстиции миокарда рН, повышении PСО₂, К⁺. Мощное сосудорасширяющее влияние оказывают простагландины. В результате комплекса воздействий при повышении производительности сердца происходит пропорциональный росту МОК прирост коронарного кровотока, и в сердце поступают все те же 4-5% МОК.