 |
Основные принципы гемодинамики
|
|
|
|
Одним из основных показателей гемодинамики и условий, обеспечивающих является давление. Давление крови в сосуде равно отношению силы, с которой кровь действует на его стенки, к единице их площади:
P = F / S (5.5)
Величина давления зависит от соотношения емкости сосуда и объема крови, находящегося в нем. Объем крови, протекающий через сосуд можно вычислить по следующей формуле:
Q = (P1 - P2) / R (5.6)
где: Q - объемный кровоток, Р1 давление в начальном отделе сосуда, Р2 - давление на выходе из сосуда, R - сопротивление крово-току.
Если бы кровь была лишена трения, то ее энергия, заданная сокращением желудочков, не расходовалась на его преодоления и величина давления в любом сечении сосудов оставалась бы постоянной.
Гидродинамическое сопротивление, которое каждый сосуд оказывает движущейся крови, вычисляется по формуле Пуазейля:
R = 8 × l × h / p × r4 (5.7)
где: l - длина сосуда, h - вязкость крови, r - радиус сосуда.
Среднюю линейную скорость кровотока можно отпеделить по формуле:
V = Q / p × r2 (5.8)
Основываясь на указанных законах гидродинамики, можно получить представление о соответствующих характеристиках кровообращения во всем сосудистом русле и в его отдельном регионе. Объем крови, протекающей через каждый из отделов сосудистого русла за 1 мин, равен МОК. Это означает, что через аорту или легочные артерии, а также через суммарное поперечное сечение, проведенное на любом уровне всех артерий, капилляров, вен в единицу времени протекает одинаковое количество крови, равное МОК.
Гидродинамическое сопротивление всей сосудистой системы (общее периферическое сопротивление, ОПС) непосредственно измерить нельзя. Однако его можно легко вычислить по формуле (5.3) имея ввиду, что Р1 в аорте около 13300 Па (100 мм рт. ст.), Р2 в полых венах около 0: R = 13300 / 95 = 140 Па/мл×с
|
|
|
На преодоление сопротивления и расходуется энергия сокращающегося сердца. Сопротивление возникает при движении крови по сосуду вследствие внутреннего трения между слоями крови, между плазмой крови и стенками сосудов. Как следует из формулы 5.4, больше всего сопротивление в сосуде зависит от его радиуса: сопротивление растет в четвертной степени при уменьшении радиуса. От величины гидродинамического сопротивления существенным образом зависит распределение объемного кровотока при разделении сосуда. Так как на входе разделяющегося сосуда давление одинаково, то, если, например, один из сосудов шире другого в два раза, через него будет протекать в 16 раз больше крови (рис. 61).
Рис. 61. Распределение крови при ответвлении от артериолы капилляра.
Вязкость крови и кровоток. Прямопропорциональное влияние вязкости крови на величину сопротивления кровотоку сказывается в том, что возрастание гематокрита (концентрации эритроцитов) выше нормального уровня (40-45) приводит к ухудшению условий кровообращения. Этим вероятно и объясняется указанные границы нормы концентрации эритроцитов в крови. Рост гематокрита у горцев служит одной из причин гипертрофии миокарда, которому приходится постоянно преодолевать возросшее сопротивление.
Вязкость крови величина непостоянная. Так, в сосудах микроциркуляторного русла возникает эффект Фореуса-Линдквиста (подробнее см. ниже), благодаря которому вязкость крови несколько снижается. Но в этих же сосудах при снижении скорости кровотока ниже нормы, что может наблюдаться в сосудах малого диаметра при временной закупорке их лейкоцитом (их диаметр намного больше диаметра капилляров, к тому же в них имеется достаточно крупное ядро) здесь вязкость крови резко возрастает. А при некоторых патологических состояниях, приводящих к затруднению кровотока, вязкость крови может возрастать в сотни раз. Основной механизм, приводящий к увеличению вязкости, обусловлен обратимой агрегацией эритроцитов, образующих скопления в виде монетных столбиков, которые могут даже прилипать к стенке сосуда. Агрегация эритроцитов происходит под влиянием крупных белков плазмы крови, таких как фибриноген, a2-макроглобулин и других.
|
|
|
Вязкость крови и турбуленция. В сосудах большого диаметра кровь течет ламинарно. При этом наблюдается как бы коаксиальный цилиндрический осевой ток, когда частицы крови перемещаются параллельно друг другу слоями (рис. 62).
Рис. 62. Параболический (коаксиальный) тип тока крови различных слоев при линейном течении.
Cлой крови, непосредственно прилегающий к стенке сосуда, почти недвижим. По нему с несколько большей скоростью скользит следующий слой и так до центрального, наиболее быстро текущего цилиндра. Здесь же, ближе к центру, продвигается, как правило, большинство форменных элементов.
Увеличение скорости кровотока, появление препятствия при разветвлении сосудов приводят к возникновению завихрений - турбулентности, что резко затрудняет кровоток (рис. 63), так как существенно увеличивается внутреннее трение. Поэтому, к примеру, при турбулентности для увеличения объемного кровотока вдвое давление необходимо повысить почти в 4 раза. К тому же возникновение турбулентных завихрений и снижение скорости кровотока сразу после склеротической бляшки создает условия для образования здесь сгустка крови.
Турбулентный или ламинарный тип течения определяется многими факторами, которые могут быть выражены через число Рейнольдса:
Re = 2r × v × p / h (5.9)
где: 2r - диаметр сосуда (м), v - скорость линейного тока крови (м/с), p - плотность крови (кг/м3), h - вязкость крови.
Рис. 63. Турбуленция
Если число Рейнольдса превышает 400, то у мест разветвлений и сужений артерий образуются завихрения. Этих величин число Рейнольдса может достигать и у здорового человека в крупных артериях. При возрастании этого показателя до 2000 поток становится целиком турбулентным. В норме это возникает в начальных артериальных отделах при быстром изгнании крови из желудочков. А при резком росте МОК (мышечная работа), при анемиях течение может стать турбулентным и в других сосудах. Возникающие при этом шумы иногда можно выслушать над сосудами.
|
|
|
