 |
Недостаточность кровообращения сосудистого генеза
|
|
|
|
Различного типа функциональные или структурные изменения в сосудах могут привести к недостаточности кровообращения. В зависимости от местонахождения "поломки" недостаточность может быть общей или локальной. В свою очередь результат последней во многом зависит от участия кровоснабжения данного органа в его функциях. А это, в конечном счете, отразится на всем организме. Достаточно сравнить результат кровоизлияния мозгового (инсульта) и подкожного.
Особенности местной гемодинамики в каждом органе обусловлены значением кровотока для его функции. В этом плане еще раз можно подчеркнуть наличие трех основных типов организации сосудистого русла органов.
1. Кровоток точно соответствует потребностям органа в притоке с кровью питательных веществ и кислорода. Кровоток в таких органах выполняет практически лишь трофическую функцию. К таким органам относятся сердце и головной мозг. Ткани их более дpугих страдают при недостаточном поступлении крови, поэтому снабжение кровью должно соответствовать изменениям их производительности и даже кратковременное нарушение этого соотношения существенно изменяет функциинальное состояние органа. Кровоток в этих органах регулируется наиболее сложными механизмами.
2. Кровоток происходит с избытком. В них кровь не только питает орган, но и участвует в выполнении специфических функций. К таким органам относятся почки, эндокринные железы, легкие. Поэтому кровоснабжение этих органов может на какое-то время не соответствовать норме, что скажется на снижении функций их, но может и не отразится на их структурном статусе. В основе регуляции кровотока в этих органах лежит принцип максимально возможной автономности. Кровообращение в них относительно мало изменяется при колебаниях центральной гемодинамики, хотя при значительных отклонениях функционального состояния организма от физиологического покоя кровоток и в этих органах также может изменяться.
|
|
|
3. Орган при некоторых обстоятельствах может выполнять функцию и при недостаточности кровотока. К таким органам относятся желудочно-кишечный тракт, скелетные мышцы. Например, при интенсивных сокращениях скелетных мышц работа в течение какого-то времени может происходить и при относительном несоответствии их оксигенации - "в долг".
Естественно, что при острой недостаточности кровотока в органах первого типа происходящие изменения наиболее тяжелые, так как отражаются не только на их функции, но и на структуре.
Гипотония сосудов
Весьма часто встречается различной степени выраженности гипотония - снижение тонуса сосудов.
Резкое падение тонуса сосудов (атония) приводит к развитию сосудистого шока. В основе функциональных изменений организма, развивающихся при шоке, лежит несоответствие прежнего объема крови с резко возросшей емкостью сосудистого русла. Основные проявления шока являются следствием нарушения кровообращения из-за падения венозного возврата крови к сердцу. Несомненно, что ведущие механизмы циркуляторного шока обусловлены резким нарушением кровоснабжения органов, а это в первую очередь приведет к их гипоксии.
Циркуляторный шок и другие органы. Проявление влияния циркуляторного шока на органы можно продемонстрировать на примере печени.
1. В митохондриях резко снижается активность образования АТФ.
2. Снижается активность функционирования ионных насосов. В результате в клетку начинает поступать натрий, а вслед за ним и хлор. А из клетки выводится калий. Это в свою очередь приводит к нарушению тех функций, которые обеспечивались данными ионами. Напомним, что одним из влияний внутриклеточного К+ - участие его в регуляции биосинтетических процессов на уровне генетической информации ядра.
|
|
|
3. Возрастание содержания внутри клеток NaCl способствует поступлению воды в клетку и ее разбуханию.
4. Нарушается белоксинтезирующая функция печени.
5. Начинают распадаться лизосомы и их гидролазы повреждают клетку.
6. Резко снижается метаболизм клеток.
7. Снижается чувствительность клеток к действию гормональных регуляторов.
В результате всего комплекса изменений печень почти полностью выключается из "обслуживания" организма (дезинтоксикация, поставка глюкозы и т.п.). На примере этого одного органа видно как при резком падении давления крови существенно нарушается состояние гомеостаза всего организма. Развитие ацидоза, появление в крови большого количества продуктов некроза клеток различных органов, приводит к еще большему угнетению функционального состояния сердца.
Гипертонус сосудов
Среди болезней, обусловленных патологией сердца и сосудов, гипертоническая болезнь занимает первое место. По данным ВОЗ ее распространенность среди взрослого населения составляет от 8 до 18%. Наиболее грозными осложнениями ее являются инсульт и инфаркт миокарда.
Гипертоническая болезнь является прекрасным примером изменений в организме, в клубке которых переплетены патогенетические факторы, адаптационно-компенсаторные механизмы, а так же нарушения других органов и систем организма, обусловленные изменениями условий кровотока. В настоящее время ее рассматривают как заболевание многофакторной природы с еще не всех случаях достаточно известной этиологией. В наши задачи не входит освещение этого вопроса, но для рассмотрения физиологических предпосылок нарушений кровообращения коротко перечислим основные из них.
Первое место занимает нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. При этом можно выделить несколько основных "факторов риска", наличие которых может стимулировать как возникновение, так и развитие этой патологии: избыточное потребление соли, ожирение, частые отрицательные эмоции, а также алкоголь и прекращение курения. Не последную роль играет и наследственная предрасположеннность.
|
|
|
Прежде всего, для преодоления высокого давления в аорте симпатоадреналовая стимуляция (САС) сердца усиливает сократимость миокарда. Однако длительная активация САС постепенно переходит в свою противоположность – хроническую гиперактивацию. Следствием этого:
- увеличивается пейсмекерная активность, что сопровождается неадекватным ростом ЧСС;
- в связи с высокой ЧСС из кардиомиоцитов не успевает «откачиваться» Са2+, а это среди других эффектов может приводить к перегрузке митохондрий кардиомиоцитов Са2+, что приводит к замедлению процессов рефосфорилирования АДФ и истощению запасов КФ и АТФ;
- активируются фосфолипазы и протеазы, что приводит к разрушению клеточных мембран и некрозу кардиомиоцитов;
- гипертрофируется миокард;
- возможна ишемия миокарда;
- ухудшается гемодинамика, одной из причин которой является нарушением систолической функции левого желудочка из-за неполноценности его диастолического наполнения.
Кроме нейрогенных механизмов при гипертонической болезни можно отметить нарушение гуморальной регуляции. И в первую очередь наблюдается активация РАСС с гиперпродукцией АТ-II и альдостерона. Последний повышает реабсорбцию Na+ в канальцахх почек. В результате, с одной стороны, увеличивается задержка воды (рост ОЦК), а с другой – повышается чувствительность мышечных клеток стенок артерий к вазоконстрикторам. А рост содержания альдостерона сопровождается еще и увеличением продукции коллагена в стенках артерий, миокарде и почечных клубочках.
Но при этом подключается и механизм, направленный на снижение указанных проявлений, в основе которого лежит предсердный натрийуретический пептид (ПНУП). Его образование возрастает тогда, когда происходит растяжение предсердий (рост ОЦК). ПНУП оказывает противоположный эффект:
- в почках повышается клубочковая фильтрация;
- уменьшается реабсорбция Na+ и воды;
- происходит вазодилатация почечных и коронарных сосудов;
- угнетается активность РАСК.
Гиперпродукция ПНУГ происходит уже на ранней стадии гипертонической болезни, что в связи с уменьшением сопротивления периферических сосудов уменьшает постнагрузку миокарда, а ликвидация лишнего ОЦК и снижения венозного возврата крови к сердцу уменьшает и преднагрузку. Но эти эффекты ПНУГ проявляются на ранней стадии заболевания, а при развившейся недостаточности сердца они мало эффективны.
|
|
|
Изменение сосудистой стенки и ее гипертонус. В повышении периферического сопротивления существенная роль принадлежит гипертрофии и утолщению стенки сосудов, особенно их среднего слоя. Однако наиболее характерной причиной гипертензии, особенно обусловленной генетическими факторами, является изменение реактивности стенки сосуда к регуляторным воздействиям. Весьма важно, что при этом повышается чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к постоянно находящимся в крови вазоконстрикторам, таким как норадреналин, серотонин. Основной причиной повышения чувствительности гладкомышечных клеток к норадреналину является изменение свойств мембраны вследствие нарушений активного транспорта ионов Na+ и К+, что приводит к снижению ионных градиентов. Наиболее существенно то, что при этом возрастает внутриклеточная концентрация ионов Na+, Са2+. Изменение свойств мембраны может быть обусловлено и нейрогенными воздействиями (симпатической нервной системы), циркуляцией в крови многих вазоактивных соединений (АДГ и т.п.).
Наиболее повреждаемым отделом сосудистого русла являются те сосуды, которые оказывают наибольшее сопротивление кровотоку - артериолы. Причем здесь может проявиться замкнутый круг, когда сам по себе рост давления служит причиной повреждения сосудистой стенки. Так, высокое давление может привести к поступлению белков (путем пиноцитоза) внутрь гладкомышечной клетки, что приведет к сдавливанию всех органелл ее. В этих условиях артериола повреждается настолько, что не в состоянии дать ауторегуляционную реакцию на рост АД при повторном повышении давления. Структурное повреждение гладкомышечной оболочки сосуда нередко происходит при относительно продолжительном гипертоническом кризе. Любопытно, что пиноцитоз сосудистой стенки, приводя к утолщению ее, а так же сдавлению сосуда (особенно капилляров) отечной окружающей тканью, приводит как бы к "самопроизвольному" снижению интенсивности кровотока через данные отделы сосудистого русла.
В развитии гипертонуса сосудов у многих больных большое значение принадлежит гормональным нарушениям. В первую очередь это ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Напомним, что роль почек в кровообращении определяется влиянием на одно из составляющих гемодинамики - количество крови, находящейся в русле крови, вернее, жидкой ее части. Величина диуреза находится в прямой зависимости от уровня давления крови в почечных сосудах: при 50 мм рт. ст. диурез равен 0, а при внутривенном введении физиологического раствора излишки жидкой части крови - плазмы будут удалены из организма через почки уже в течение часа. То есть неповрежденные почки могут быстро помочь механизмам регуляции артериального давления, избавляя организм от излишнего объема крови.
|
|
|
Нарушение почечной гемодинамики приводит к образованию в клетках ЮГА фермента ренина, который в русле крови может находиться относительно продолжительное время - в течение 30-60 минут. Здесь он превращает один из белков плазмы (ангиотензиноген) в ангиотензин I. В эндотелиальных клетках (что активнее всего происходит в легочных сосудах) имеется еще один фермент, под влиянием которого ангиотензин I превращает в ангиотензин II. В крови этот активный вазоконстриктор находится лишь 0,5-2 минуты, быстро инактивируясь в ней ангиотензиназой. Но за это время он успевает воспроизвести свое многостороннее влияние.
Во-первых, ангиотензин II суживает артериолы большинства отделов большого круга кровообращения, вызывая рост давления (преимущественно диастолического). Особенно заметно его влияние на почки. Сужение почечных сосудов приводит к уменьшению фильтрации. К тому же снижение перитубулярного кровотока и перитубулярного давления усиливает реабсорбцию солей и жидкости из канальцев. Одновременно уменьшается выведения мочевины. Все указанные изменения приводят к удержанию жидкости в русле крови.
Во-вторых, под влиянием ангиотензина II в надпочечниках стимулируется образование альдостерона, который в свою очередь, способствуя удержанию в крови натрия, обеспечивает дополнительную задержку и воды.
Таким образом, ренин почек приводит к росту давления двумя путями: прямым - сужая сосуды, и опосредованным - удерживая в русле крови воду. Причем все вышеуказанные процессы происходят даже тогда, когда кровообращение нарушается лишь в одной почке, так как ангиотензин II и альдостерон будут действовать и на другую.
Нередко почечный генез лежит в основе гипертонии и при токсикозе беременных, при которой в результате аутоиммунного процесса, повреждается почечная мембрана.
Гормональные проявления стресса так же приводят к повышению тонуса сосудов. При стрессе имеет место стандартная биологическая реакция, включающая рост в крови уровня таких гормонов, как: АКТГ, соматотропин, вазопрессин, кортикостероиды, гонадотропные гормоны, эндорфины, ПНУГ, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а так же изменение биосинтеза кининов, нарушение баланса возоактивных простагландинов в сторону преобладания сосудосуживающих. В ответ на действие стрессорного фактора все это и приводит к существенному росту давления.
Таким образом, гипертонус сосудов встречается при многих состояниях организма. Переход его в гипертоническую болезнь сопровождается нарушением многих звеньев регуляции функций сердечно-сосудистой системы и в первую очередь нервной регуляции. Изменения захватывают и сами гладкомышечные клетки: они гипертрофируются, возрастает их чувствительность к вазоконстрикторным факторам.
Особенно важен нейрогенный фактор в начале возникновения болезни. Дальнейшее прогрессирование ее происходит главным образом под измененным воздействием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при снижении активности гуморальных депрессорных механизмов. Здесь проявляются даже такие сопутствующие изменения системы крови как эритроцитоз, обуславливающий рост вязкости крови, что приводит к нарушению реологических свойств ее.
Адаптационно-компенсаторные механизмы. Эти механизмы особенно наглядно проявляются в первой функциональной стадии ГБ. Для компенсации сниженного кровотока в микроциркуляторном русле:
· растет (на 25-30%) УО;
· растет венозный возврат крови к сердцу;
· постепенно развивается гипертрофия левого желудочка,
· в эритроцитах растет содержание 2,3-ДФГ, что снижает сродство гемоглобина с кислородом и способствует лучшей отдачи его в тканях.
Участие почек в авторегуляция давления при коартации аорты. При врожденной патологии, когда резко сужена нисходящая аорта (эта патология именуется – каортация аорты) выше места отхождения почечных артерий, артериальное давление в вехней части туловища выше нормы, а в нижней может быть сохранено на уровне нормальных показателей. При этом кровоток в нижней части туловища осуществляется с помощью многочисленных мелких коллатералей. Но, так как они обладают высоким сопротивлением (результат известного влияния диаметра сосуда на сопротивление: R = 8×l×h/p×r4), то в верхней части туловища давление на 40-50% выше, чем в нижней. Механизм такого рассогласования следующий. Вначале давление в сосудах почек падает, что приводит к стимуляции секреции ренина. Повышение уровня ангиотензина и альдостерона и приводит к росту давления в вехней части туловища, а в нижней части туловища и почках давление становится нормальным. Поскольку в этих условиях почки перестают страдать от ишемии, то секреция ренина, ангиотензина и альдостерона нормализуются.
Остается ответить на вопрос: как же согласуется между собой механизмы регуляции сосудистого кровотока верхней и нижней частей туловища при такой разнице далений в них. Поскольку через обе части туловища протекает одно и то же количество крови, то в ней содержание вешеназванных гуморальных регуляторов остается на уровне нормы. Постепенно адаптируются и рефлексогенные механизмы (рецепторы давления) крупных артериальных сосудов к более высокому давлению. Благодаря этому чувствительность аортальных механорецепторов, которые при росте здесь давления обеспечивают снижение сердечного выброса для нормализации давления, постепенно понижается. Это эффект проявляется и при гипертонической болезни.
Но вернемся к кровообращению больного с коартацией аорты. Местный кровоток отдельных частей тела, как выше, так и ниже суженного отдела аорты, находится под регулирующим влиянием долговременных механизмов регуляции, коими являются метабалиты тканей. Именно они и обеспечивают соответствие кровотока и трофики тканей. Данный пример наглядно показывает, насколько совершенным является механизм долговременной регуляции кровообращения.
|
|
|
