 |
Регуляция белкового обмена.
|
|
|
|
В гипоталамусе (промежуточный мозг) существуют специальные центры, регулирующие белковый обмен. Механизм влияния ЦНС осуществляется через эндокринную систему. Гормональная регуляция метаболизма белков обеспечивает динамическое равновесие их синтеза и распада.
Анаболизм белков контролируется гормонами:
– соматотропином – стимулирует увеличение массы всех органов и тканей во время роста организма;
– инсулином;
– андрогенами – облегчают проникновение аминокислот в основном в специфические для этих гормонов ткани, имеющие отношение к репродуктивной активности. Именно по данной причине угасание половой функции ведет к гипотрофии и обратному развитию этих тканей и органов;
– тиреоидными гормонами (Т3 и Т4) – малые дозы этих гормонов стимулируют синтез белка за счёт окислительного распада жиров и углеводов и, благодаря этому, активизируется рост, развитие и дифференцировка тканей и органов. Именно поэтому при врожденной гипофункции щитовидной железы наблюдается резкое отставание организма в росте и развитии (кретинизм);
– глюкокортикоидами – в печени они стимулируют поступление аминокислот в гепатоциты. Патология коры надпочечников, ведущая к ее гипофункции, неизбежно скажется на синтезе белков в печени, в которой, где в частности, образуется такой важнейший для свертывания крови белок, как фибриноген.
Катаболизм белка регулируется гормонами:
– адреналином;
– тироксином и трийодтиронином избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением организма и отрицательным азотистым балансом;
– глюкокортикоидами (гидрокортизоном, кортикостероном) – усиливают распад белков в тканях, особенно в мышечной и лимфоидной.
|
|
|
ОБМЕН ЛИПИДОВ
Липиды – сложные эфиры многоатомных спиртов и высших карбоновых кислот. Их можно разделить на простые (нейтральные жиры, стероиды) и сложные (фосфолипиды, гликолипиды и т.д.)
Функции липидов:
1. Структурная / пластическая – они входят в состав структурных компонентов клетки (фосфо- и гликолипиды), ядра, цитоплазмы, мембраны и в значительной степени определяют их свойства (в нервной ткани содержится до 25%, в клеточных мембранах до 40%). Они являются источником синтеза стероидных гормонов, желчных кислот, участвуют в синтезе тромбопластина и миелина нервной ткани, простагландинов и витамина D.
2. Энергетическая – обеспечивают 25-30% всей энергии необходимой организму. При окислении 1г жира образуется 38,9 кДж энергии.
3. Являются источником эндогенной воды: при окислении 100 г жира выделяется 107 мл Н2О.
4. Запасающая – нейтральные жиры, откладываясь в депо, составляют энергетический запас организма, который реализуется в экстремальной ситуации (например, при стрессе, физической или психоэмоциональной нагрузке, длительном голодании). Депо жира в организме представлены в основном клетками печени и жировой ткани. В последней жир может составлять 80—95% объема клеток. Физиологическое депонирование жиров выполняют липоциты, накапливая их в подкожной жировой клетчатке, сальнике, жировых капсулах различных органов.Жиры, депонированные в подкожной клетчатке, предохраняют организм от потерь тепла, а окружающие внутренние органы – от механических повреждений. Жировые депо составляют 10—25% массы тела здорового человека. Их пополнение происходит в результате приема пищи. Количество жира отложенного в депо зависит от характера питания, количества пищи, особенностей конституции.Если поступление энергии, заключенной в пище, преобладает над расходом энергии, масса жировой ткани в организме увеличивается — развивается ожирение. Учитывая, что у взрослой женщины доля жировой ткани в организме составляет в среднем 20—25% массы тела — почти вдовое больше, чем у мужчины (соответственно 12 - 14%), следует полагать, что жир выполняет в женском организме еще и специфические функции. В частности, жировая ткань обеспечивает женщине резерв энергии, необходимый для вынашивания плода и грудного вскармливания.
|
|
|
5. Механическая – подушка около глаз, околопочечная капсула.
6. Транспортная – носители жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К). Поэтому при длительном исключении из пищи жиров наступают тяжелые нарушения обмена веществ.
7. Терморегуляционная – жиры плохо проводят тепло, тем самым обеспечивая его сохранение в организме. Бурый жир представлен особой жировой тканью, располагающейся в области шеи и верхней части спины у новорожденных и грудных детей (1-2% от массы тела). В небольшом количестве (0,1-0,2 % от общей массы тела) бурый жир имеется у взрослых. Особенностью состава бурого жира является огромное количество митохондрий с красновато-бурыми пигментами — цитохромами; в них происходят интенсивные процессы окисления, не сопряженные с образованием АТФ. Энергетическая ценность его определяется белком термогенином – по аминокислотному составу он идентичен АТФ/АДФ антипортеру, осуществляющему перенос АТФ и АДФ через мембраны митохондрий. Продукция тепла бурым жиром (на единицу массы его ткани) в 20 и более раз превышает таковую обычной жировой ткани. Несмотря на минимальное содержание бурого жира, в нем может генерироваться 1/3 всего образующегося в организме тепла. Бурому жиру принадлежит важная роль в адаптации к низким температурам.
Метаболизм липидов.
Жиры могут расщепляться и всасываться в тонком кишечнике только при условии их обязательной эмульгации, т.е. в результате образования частиц (капелек) размером 0,5 мкм. Эмульгация жира происходит под влиянием желчных кислот. Расщепление жира идет до моноглицеролов и жирных кислот под влиянием панкреатической липазы и фосфолипазы, а также липазы кишечного сока. Капли эмульсии (мицеллы), состоящие из моноглицеролов и жирных кислот, поступают в энтероцит, где моноглицеролы и жирные кислоты ресинтезируются в триацилглицеролы и, объединившись с холестерином и фосфолипидами, образуют глобулы — капли, покрытые на поверхности b-липопротеидом (липопротеидом низкой плотности — ЛПНП). Глобулы экскретируются в межклеточное пространство и, далее, поступают в лимфу в виде так называемых хиломикронов — частиц малой плотности (0,96), содержащих до 1% белка и 99% липидов (рис.1.1).
|
|
|
Рисунок 1.1 – Метаболизм липидов
Через грудной лимфатический проток хиломикроныпоступают в кровеносную систему и достигают легких, печени, миокарда, селезенки, жировой ткани. Большую роль в обмене жиров отводят печени. Именно в ней синтезируются их транспортные формы, образуются и окисляются жирные кислоты, происходят синтез и метаболизм триглицеролов, фосфолипидов, холестерола и кетоновых тел.
В дальнейшем на уровне капилляров органов и тканей триглицеролы, входящие в состав b-липопротеидов, гидролизуются липопротеиновой липазой до глицерола и свободных жирных кислот, частично идущих на энергетические нужды, а частично депонирующихся в жировой ткани в виде ресинтезированных триацилглицеролов. Остатки хиломикронов крови захватываются гепатоцитами, подвергаются эндоцитозу и разрушаются в лизосомах.
Основным продуктом гидролиза липидов в кишечнике являются высшие жирные кислоты. Способность тканей к утилизации жирных кислот ограничена их нерастворимостью в воде, большими размерами молекул, образованием комплексов с альбуминами плазмы крови, а также структурными особенностями клеточных мембран самих тканей. Вследствие этого значительная часть жирных кислот депонируется.
Высшие жирные кислоты делятся на насыщенные и ненасыщенные. Насыщенные – пальмитиновая и стеариновая кислоты. Количество насыщенных жирных кислот определяет твердость и тугоплавкость жира (свиное сало, баранье, говяжий жир). Ненасыщенными кислотами (с числом двойных связей более одной) являются: олеиновая, линолевая, линоленовая и арахидоновая. В организме человека они не образуются, то есть они являются незаменимыми. Суточная потребность в них составляет 10—12 г. Линолевая и линоленовая кислоты содержатся в основном в растительных жирах, арахидоновая — только в животных.
|
|
|
Роль жирных ненасыщенных кислот:
Ø регулируют рост и развитие организма;
Ø активируют ферменты;
Ø влияют на деятельность сердечно-сосудистой и нервной систем;
Ø их отсутствие связывают с заболеванием иммунной системы;
Ø необходимы для синтеза простагландинов и половых гормонов.
Дефицит незаменимых жирных кислотв пище приводит к замедлению роста и развития организма, нарушению функции почек, снижению репродуктивной функции и различным поражениям кожи.
В процессе окисления жирные кислоты превращаются в ацетилкоэнзим А, который является исходным продуктом для цикла трикарбоновых кислот. В этом цикле завершается его «сгорание» до СО2 и Н2О. Некоторая часть ацетилкоэнзима А используется для образования холестерола и кетоновых тел (кетогенез). Именно кетоновые тела при длительном голодании используются в качестве дополнительного энергетического источника головным мозгом.
Для транспорта синтезированных липидных молекул в печени формируются липопротеиновые частицы. По показателям молекулярной массы, размерам и плотности они подразделяются на липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины промежуточной плотности, липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).
ЛПНП транспортируют из печени к другим тканям триацилглицеролы, холестерол и его эфиры. ЛПНП захватываются из крови клетками тканей с помощью липопротеиновых рецепторов, эндоцитируются, высвобождают для нужд клеток холестерол и другие молекулы липидов и разрушаются в лизосомах. В случае избыточного содержания в крови ЛПНП, они захватываются клетками мононуклеарной фагоцитарной системы, которые могут являться предшественниками компонентов атеросклеротических бляшек сосудов.
ЛПВП захватывают в клетках избыточный холестерол и его эфиры и транспортируют их из тканей в печень. В ней они превращаются в желчные кислоты, в составе которых выводятся из организма. Кроме того, эфиры холестерола ЛПВП используются для синтеза стероидных гормонов в надпочечниках. Таким образом, общий пул холестеролаформируется из экзогенного холестерола, поступающего с пищей (400 мг/сут), и эндогенного, синтезируемого в самом организме (около 1000 мг/сут). Различают несколько видов общего холестерола. Это «плохой» холестерол ЛПНП, при высоком содержании которого у человека возникает риск заболеть атеросклерозом, и «хороший» холестерол ЛПВП, при высоком уровне которого риск развития атеросклероза снижается.
|
|
|
Для предупреждения развития ряда заболеваний содержание холестерина в крови не должно превышать 3,0 –6,2 ммоль/л. Среди продуктов питания больше всего холестерина содержат внутренние органы (мозги), желтки яиц, сливочное масло, животное мясо. Отмечено, что в сливочном масле холестерина в 2-а раза больше, чем в свином сале.
Суточная потребность в жирах составляет 70-125 г (физиологический оптимум в зависимости от выполняемой работы 1-5 г на 1 кг массы тела), причем животные жиры должны составлять 70%, растительные - 30%.
Однако жиры могут образовываться в организме из углеводов и белков при их избыточном поступлении извне. Значительное количество жиров человек получает с колбасами – от 20-40%, салом- 90%, сливочным маслом – 72-82%, сырами- 15-50%, сметаной 20-30%.
|
|
|
