 |
Регуляция липидного обмена.
|
|
|
|
Процесс образования, отложения и мобилизации жира из депо регулируется нервной и эндокринной системами.
Нервная регуляция: при повреждении вентромедиального ядра гипоталамуса (центр насыщения) у животных наблюдается ожирение, вследствие длительного повышения аппетита (гиперфагия), при поражении латерального (центр голода) – исхудание, вследствие афагии.
Симпатическая нервная система тормозит синтез триглицеридов, усиливает их распад; парасимпатическая система – способствует отложению жира.
Гуморальная регуляция.
Анаболизм липидов контролируется гормонами:
– инсулином (т.к. он способствует переходу глюкозы в жировые клетки).
Повышенная продукция инсулина приводит к избыточному отложению жира несколькими путями. Во-первых, инсулин стимулирует образование жирных кислот и триглицеридов из продуктов углеводного обмена. Во-вторых, инсулин, активируя фосфодиэстеразу и, тем самым, усиливая распад цАМФ, подавляет действие липазы, что, в свою очередь, снижает уровень липолиза жировой ткани. И, наконец, в-третьих, развивающаяся под влиянием повышенной продукции инсулина гипогликемия, стимулирует активность пищевого центра, что приводит к перееданию и ожирению.
– глюкокортикоидами;
– пролактином –стимулирует образование жира из продуктов углеводного обмена (с этим связано ожирение у женщин в период лактации);
– липотропином;
– эстрогенами.
Катаболизм липидов регулируется гормонами:
– гипофиза: СТГ, ТТГ, АКТГ (с одной стороны, непосредственно действуя на жировую ткань, стимулирует липолиз, а с другой, увеличивая образование глюкокортикоидов,тормозит липолитическое действие СТГ на жировую ткань. Эта особенность действия АКТГ проявляется при болезни Иценко-Кушинга, приводя к избыточному отложению жира у пациентов, страдающих данным заболеванием);
|
|
|
– щитовидной железы: тироксином (при гиперфункции щитовидной железы наблюдается похудение);
– надпочечников: адреналином и норадреналином.
Обмен углеводов
Биологическая роль углеводов для человека определяется, прежде всего, их энергетической ценностью: процессы превращения углеводов обеспечивают до 60 % суммарного энергообмена. Углеводы используются либо как прямой источник химической энергии (глюкозо-6-фосфат), либо как энергетический резерв (гликоген).
Функции углеводов:
1. Структурная / пластическая – состоит в том, что глюкоза, галактоза и другие сахара входят в состав гликопротеинов плазмы крови, а также в состав гликопротеинов и гликолипидов, играющих важную роль в рецепторной функции клеточных мембран. Промежуточные продукты окисления глюкозы (пентозы) входят в состав нуклеотидов и нуклеиновых кислот, коферментов (НАДФ и НАД), некоторых гормонов, ферментов и витаминов. Глюкоза необходима для синтеза некоторых аминокислот и липидов.
2. Энергетическая – углеводы являются основными поставщиками энергии в организме, в том числе почти единственным источником энергии для деятельности головного мозга.
При окислении 1г углеводов образуется 17,6 кДж энергии.
3. З апасающая (гликоген печени и мышц).
4. Защитная функция. Вязкие секреты (слизи) выделяемые различными железами, богаты углеводами и их производными, в частности гликопротеидами. Они предохраняют стенки полых органов (пищевод, кишечник, желудок, бронхи) от механических повреждений и проникновения вредных бактерий и вирусов.
Углеводы в организм человека поступают главным образом в виде полисахаридов – крахмала и гликогена. После их гидролиза в желудочно-кишечном тракте образовавшиеся моносахариды (глюкоза, фруктоза, лактоза, галактоза) поступают в кровь. Глюкоза через воротную вену поступает в печень. Концентрация глюкозы в гепатоцитах равна её концентрации в крови.
|
|
|
Внутри клеток свободная глюкоза практически отсутствует: она вся подвергается метаболическим превращениям.
Выделяется 5 основных путей метаболизма глюкозы:
– отложение в форме гликогена (синтез гликогена происходит при избыточном поступлении глюкозы в печень и катализируется ферментом гликогенсинтетазой). Количество гликогена в печени взрослого человека может составлять 150-200 г.;
–гликолиз с образованием пирувата и лактата;
–аэробное окисление через цикл Кребса или, в меньшей степени, через пентозный цикл до Н2О и СО2;
– превращение в свободные жирные кислоты и отложение в виде триацилглицеролов (жира);
– освобождение из клетки в виде свободной глюкозы.
Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, расходуется на синтез АТФ в процессе окислительного фосфорилирования (в печени под действием гексокиназы и глюкокиназы, в мышцах и жировой ткани – только гексокиназы. Оба фермента активируются инсулином).
В случае ограничения потребления пищи или по мере снижения уровня глюкозы в крови в гепатоцитах происходит расщепление гликогена (гликогенолиз) и образующаяся глюкоза поступает в кровь. Также глюкоза может образовываться и из неуглеводных субстратов (н-р, лактата) – глюконеогенез (происходит в печени, в меньшей степени — в почках и кишечном эпителии). Глюконеогенез весьма энергозатратный процесс, требующий использования большого количества АТФ. При высокой концентрации лактата процесс глюконеогенеза может идти и в белых мышцах. Такая ситуация в норме возникает при тяжелой мышечной работе.
При голодании и развитии кахексии в мышцах в результате усиленного катаболизма белков высвобождается много аминокислот, до 50% которых составляет аланин. Последний поступает с кровотоком в печень, где используется не на синтез белка, а на образование глюкозо-6-фосфата и далее — глюкозы или гликогена. Таким образом, организм, испытывающий при голодании огромный энергодефицит, восполняет его путем глюконеогенеза.
|
|
|
В норме натощак уровень глюкозы составляет 3,30 до 5,55 ммоль/л. Уменьшение содержания глюкозы в крови называется гипогликемия. В случае длительной гипогликемии отмечаются резкие расстройства ЦНС (судороги, бред, потеря сознания), изменение состояния органов, деятельности сердца, падение температуры.Но достаточно ввести под кожу или в кровь глюкозу, или съесть кусочек сахара гипогликемия исчезает. Увеличение содержания глюкозы в крови называется гипергликемия. Она может быть обусловлена избыточным потреблением углеводов с пищей (алиментарная гипергликемия), недостаточным содержанием инсулина, гиперфункцией эндокринных желез, продуцирующих гормоны – антагонисты инсулина. Если уровень глюкозы в крови увеличивается до 10,0 ммоль/л, отмечается глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.
Суточная потребность в углеводах составляет 450-500 г (физиологический оптимум 5-7 г на 1 кг массы тела). Минимальная потребность – 100 – 150 г/сут.
|
|
|
