. Способы репродукции клеток. Реакция клетки на повреждение

Краткое содержание темы

Смена клеточных популяций обеспечивает в организме рост и развитие, постоянство внутренней среды, процессы выздоровления.

Размножение – это основная физиологическая ось вокруг которой вращается жизнь вида. Деление клеток рассматривается как форма самодвижения живой материи, ее самосовершенствование. Деление связано с внутренними свойствами самой материи. Морфологическим базисом для осуществления акта репродукции является ядро, которое состоит из следующих компонентов – кариолеммы, хроматина, ядрышка и кариоплазмы. Ведущее значение в сохранении и передаче наследственной информации играет хромосомный набор (кариотип).

Кариотип – строго специфичный для каждого вида (по количеству, размерам и форме) набор хромосом. Впервые, термин «хромосома» (окрашенное тельце) предложил Вальдейер в 1880 году. Все хромосомы делятся на соматические (аутосомы) и половые (гетерохромосомы). Шведские ученые Тео и Леван выяснили, что нормальный кариотип человека представлен 46 хромосомами, из них 22 пары аутосоми одна пара половых хромосом (XY у мужчин и XX у женщин), причем Y-хромосома является определяющей в формировании мужского пола. Каждая хромосома под световым микроскопом выглядит в виде палочки, имеющей первичную перетяжку – центромер (кинетохор). Он делит хромосому на два плеча. В зависимости от соотношения длины плеч хромосомы классифицируются на: метацентрические – равноплечие; субметацентрические – одно плечо незначительно короче другого; акроцентрические – одно плечо очень короткое. Иногда на хромосомах есть вторичные перетяжки, которые отделяют от нее маленький участок – сателлит. В области вторичной перетяжки находятся ядрышковые организаторы.  

Клеточный цикл – это жизнь клетки от одного деления до другого. Он включает в себя два периода: 1. собственно деление ( митоз ) и                                         2. подготовка к делению ( интерфаза ).

Интерфаза гораздо продолжительнее, чем митоз (занимает около 90% клеточного цикла) и подразделяется на три периода: пресинтетический (G1), синтетический (S) и постсинтетический (G2). Пресинтетический период наступает сразу после митоза; длится от нескольких часов до нескольких дней и характеризуется активным ростом клетки, синтезом белка и РНК, благодаря чему клетка достигает нормальных размеров и восстанавливает необходимый набор органелл. В течение этого периода синтезируются особые «запускающие» белки – активаторы S-периода. Они обеспечивают преодоление клеткой определенного порога – точки рестрикции или ограничения. Если клетка не достигает точки рестрикции, она выходит из цикла и либо вступает в период репродуктивного покоя, либо идет на дифференцировку и дальнейшую специализацию. В синтетический период происходит редупликация ДНК и синтез белков-гистонов; он длится в среднем 8-12 часов. Затем в постсинаптический период осуществляется непосредственная подготовка к митозу: клетка запасается энергией, синтезируются РНК и белки-тубулины, необходимые для формирования веретена деления. Этот период самый короткий, его продолжительность 2-4 часа.   

Митоз (непрямое деление) – наиболее универсальный способ репродукции соматической клетки, был открыт и описан немецким гистологом Флеммингом в 1879 году; длится в среднем 1-3 часа и обеспечивает равномерное распределение генетического материала в дочерних клетках. Митоз включает 4 основные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телафазу. В профазе происходит спирализация и конденсация хроматина, в результате хромосомы становятся видимыми и состоят из двух лежащих рядом сестринских хроматид; исчезает ядрышко; растворяется ядерная оболочка; начинает формироваться веретено деления. В метафазе окончательно образуется ахроматиновое веретено; хромосомы выстраиваются в экваториальной плоскости в виде материнской звезды; хроматиды расходятся, оставаясь связанными в области центромеры. В анафазе сестринские хроматиды расходятся к полюсам клетки и формируют две дочерние звезды. И, наконец, в телофазе протекают процессы обратные профазе – деспирализация хроматина; восстановление ядерной оболочки вокруг групп дочерних хроматид; появление ядрышка и цитотомия. В итоге, из одной материнской

клетки формируются две дочерние, каждая из которых содержит диплоидный набор хромосом.

Эндомитоз – обновление протоплазмы в рамках старой формы; это незаконченный митоз, в результате которого образуется полиплоидная или многоядерная клетка. Такой способ репродукции характерен для нейронов, гепатоцитов, мегакариоцитов и некоторых других клеток.

Существуют внешние и внутренние факторы, которые либо ускоряют, либо замедляют процессы пролиферации. Внешние факторы – температура, радиация, рентгеновские лучи, ультрофиолетовые лучи и т. д. Например: высокие дозы радиации вызывают аномальные митозы (полицентрический, моноцентрический). Внутренние факторы: 1. изменение ядерно-плазменных отношений вызывает гибель или деление клетки, 2. потеря контактных взаимоотношений между клетками может привести к образованию злокачественной опухоли, 3. изменение позиционной информации.

Паранекроз (около смерти) – это общая неспецифическая реакция, которая возникает в результате старения клетки, или в ответ на воздействие неблагоприятных факторов и приводит к нарушению внутреннего равновесия в клетке:                    1. подавление способности к гранулообразованию

                     2. понижение дисперсности коллоидной системы   

                     3. сдвиг рН в кислую сторону

                     4. потеря возбудимости

В основе паранекроза лежит обратимая денатурация белков. Нарастающее действие повреждающих факторов приводит клетку в состояние дистрофии.

Дистрофия – это нарушение обмена веществ в клетки. Она может быть белковой (зернистая или мутная дистрофия), липидной (тигровое сердце, гусинная печень), углеводной, гидропической.

Два вида дистрофии: 1. физиологическая (необратимая) дистрофия, всегда приводит к некрозу клетки (пример – эпидермис кожи, волосы, ногти) 2. патологическая (обратимая) дистрофия.

В настоящее время различают два типа гибели клеток: некроз и апоптоз. Некроз трактуют как наиболее частую неспецифическую формугибели клеток. Он может быть вызван тяжелыми повреждениями в результате прямой травмы, радиации, влияния токсических агентов, вследствие гипоксии и т. д.

В отличие от некроза, апоптоз – это запрограммированная гибель клетки, вызываемая внутренними или внешними сигналами, которые сами по себе не являются токсичными или деструктивными. Апоптоз – это активный процесс, требующий затрат энергии, транскрипции генов и синтеза белка de novo. Апоптогенное действие строго специфично в различных типахклеток. Например: В иммунной системе таким действием обладают интерлейкины, которые могут как индуцировать, так и ингибировать апоптоз иммуноцитов. Клетки большинства опухолей обладают пониженной способностью запускать механизмы клеточной гибели в ответ на некоторые физиологические стимулы. Существуют вирусы (герпеса, гриппа, кори, полиомиелита, аденовирусы), которые в клетках-хозяевах способны индуцировать апоптоз. Апоптоз является физиологическим процессом, некроз является патологическим процессом. Но существуют и другие формы программируемой гибели, например, аутофагия – Процесс аутофагии заключается в том, что органеллы соединяются с лизосомами, где перевариваются лизосомальными ферментами. Затем остатки клетки поглощаются макрофаги. Различия и баланс процесса аутофагии с апотозом. (Приложение 2)

При апоптозе возникают характерные изменения клетки и межклеточного вещества: ядро и цитоплазма сморщиваются, распадаются на глыбки и растворяются, лизируются, что связано с активацией гидролитических ферментов лизосом — рибо- и дезоксирибонуклеаз, кислой фосфатазы и других в результате повышения проницаемости клеточных мембран, концентрации водородных ионов (ацидоза), изменения осмотического равновесия.

Апоптоз является естественным, эволюционно обусловленным и генетически контролируемым механизмом морфогенеза. Наряду с пролиферацией, сортировкой и миграцией клеток, он обеспечивает дифференцировку и специализацию тканей, способствует приобретению характерных для определенного биологического вида черт морфофункциональной организации.