Транспорт углекислого газа.

Диффузия СО₂ через плацентарную мембрану идет из венозной крови плода в артериальную кровь матери и осуществляется вследствие разнос­ти напряжений СО₂, в результате чего напря­жение СО₂ в артериальной крови плода ста­новится равным 35—45 мм рт.ст., а в артери­альной крови матери 25—35 мм рт.ст. Одной из причин невыравнивания напряжений СО₂ является большая толщина плацентарной мембраны. Невысокое напряжение СО₂ в крови матери (а значит, и в крови плода) объясняется гипервентиляцией беременных женщин, обусловленной, в частности, дейст­вием прогестерона на дыхательный центр.

Отсутствие выравнивания напряжений СО₂ в крови плода и матери наблюдается еще и потому, что диффузия происходит в основ­ном за счет физически растворенного СО₂ (4 об.%) и отщепления СО₂ от карбгемоглобина (5 %). Угольная кислота образуется из бикарбонатов и распадается на СО₂ и Н₂О очень медленно из-за отсутствия карбоангидразы в крови плода. Лишь к концу антена­тального периода развития активность карбоангидразы плода достигает 10 % таковой взрослых лиц. К концу беременности вслед­ствие ухудшения условий газообмена между кровью плода и матери содержание СО₂ в ве­нозной крови плода достигает 60 об.%.

Транспорт СО₂ у новорожденного осу­ществляется в основном в виде физически растворенного и связанного с гемоглобином СО₂, так как активность карбоангидразы еще низкая и составляет примерно 10—30 % ак­тивности карбоангидразы взрослых. Поэтому участие бикарбонатов в выделении СО₂ не­значительно. Уровень активности карбоан­гидразы, характерной для взрослых, у детей устанавливается к концу 1-го года жизни.

Особенности транспорта газов кровью

1.преобладание НьF, обладающего высоким сродством к кислороду, обеспечивает высокую кислородную емкость крови

2.замена НьF на НьА во второй половине первого месяца приводит к снижению КЕК до 14-15 об.%

3.гипоксемия компенсируется преобладанием анаэробных процессов и высокой интенсивностью кровообращения

Регуляция дыхания

По современным представлениям, хеморецепторы синокаротидных и сердечно-аортальных зон, сигнализирующие об изменениях рО₂ (и меньше — рСО₂ или рН) артериальной крови, закладываются у человека с 6-й нед. внутриутробной жизни и начинают функционировать до рождения. Известно, что уже с первых часов жизни дети отвечают увеличением вентиляции на падение р0₂ крови и снижением вентиляции на вдыхание кислорода. В отличие от взрослых реакция на колебания р0₂ у новорожденных носит непродолжительный и нестойкий характер.

На разных этапах онтогенеза усиление вентиляции в ответ на снижение р0₂ во вдыхаемом воздухе обеспечивается неодинаковым изменением режимов дыхания. В дошкольном и младшем школьном возрасте прирост легочной вентиляции обеспечивается преимущественно за счет учащения дыхания. С возрастом большее значение в усилении легочной вентиляции приобретает увеличение дыхательного объема. У подростков дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает увеличение дыхательного объема, и только у половины из них увеличивается и ЧД.

У детей и подростков дыхание чувствительно к небольшим колебаниям альвеолярного СО₂. Снижение его на 3—5 мм рт. ст. вызывает у ребенка 8 лет увеличение вентиляции на 10%, при этом объем вдоха увеличивается незначительно, но заметно сокращается длительность дыхательного цикла. Снижение альвеолярного р0₂ на 6—7 мм рт. ст. вызывает прирост вентиляции на 23%. Один вдох чистого кислорода вызывает снижение вентиляции на 40%.

На 6-м месяце внутриутробного развития все основные механизмы центральной регуляции дыхания сформированы уже достаточно, чтобы поддержать ритмическое дыхание 2— 3 дней, а начиная с 6,5—7 мес. плод жизне­способен — может дышать, как и новорож­денный. С середины 1-го месяца постнатального онтогенеза начинают функционировать хеморецепторы аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, в результате чего интенсивность дыхания регулируется не только непосредственным влиянием измене­ния газового состава крови на дыхательный центр, но и рефлекторным путем. Рефлекс Геринга—Брайера у детей выражен хорошо с момента рождения и обеспечивает саморегу­ляцию вдоха и выдоха.

Бульбарные центры новорожденных отли­чаются высокой устойчивостью к недостатку кислорода и малочувствительны к избытку углекислоты. Благодаря этому новорожденные могут выживать в гипоксических условиях, смер­тельных для взрослых. По этой же причине дети могут задерживать дыхание (например, в ванночке под водой) на более длительный срок, чем взрослые. Устойчивость новорож­денных к гипоксии связана с преобладанием у них анаэробных процессов над аэробными, с низким метаболизмом мозга, с достаточными запасами гликогена для получения энер­гии анаэробным путем.

Дыхательный центр плода и новорожденного в отличие от тако­вого взрослых возбуждается при недостатке кислорода. Однако при углублении гипоксии функция дыхательного центра угнетается. Вследствие незрелости дыхательного центра новорожденных и, в частности, низкой чув­ствительности его к угольной кислоте дыха­ние ребенка может быть нерегулярным (арит­мичным), 1—2 раза в минуту возникают глу­бокие вдохи и задержки дыхания на выдохе до 3 секунд и более.

К концу 1-го месяца жизни формируется достаточно устойчивая реакция увеличения вентиляции легких, возникающая с хеморецепторов аортальной и синокаротидной реф­лексогенных зон, но степень выраженности рефлекторной реакции на гипоксию еще и у детей дошкольного возраста в 1,5 раза ниже, чем у взрослых. Возбудимость дыхательного центра постепенно повышается и к школьно­му возрасту становится такой же, как у взрос­лых. На 2-м году жизни с развитием речи на­чинает формироваться произвольная регуля­ция частоты и глубины дыхания, а к 4—6 го­дам дети могут по собственному желанию или по инструкции старших произвольно из­менять частоту и глубину дыхания и задержи­вать дыхание.