Влияние искусственной вентиляции легких на легочные функции

Многими авторами показано, что при ИВЛ усиливается не­соответствие между распределением воздуха и кровотока в легких [Зильбер А.П., 1986; Дворецкий Д.П., 1994; Pe­ters R.M.,1984]. В результате увеличиваются объем физиоло­гического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно-артериальный гради­ент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового по­тока при вдохе (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотон­ный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возраста­ет опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растя­жимых участках отмечается склонность к ателектазирова-нию. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИВЛ происходит снижение ФОБ [Николаен-ко Э.М., 1989; Schwinger I. et al., 1989, и др.].

По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное дви­жение воздуха в легких. Согласно математической модели Шика—Сидоренко (рис. 2.4,а), при спокойном вдохе конвек­ционное движение воздуха по дыхательным путям замедляет­ся по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффу­зии газов — броуновского движения молекул. В связи с боль­шей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 2.4,6). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки легких, которые при­легают к движущимся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ,

Рис. 2.4. Движение вдыхаемого газа при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании применительно к модели Шика— Сидоренко.

¹ ":... ' t, '

наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхи-альных и медиастинальных участках, где в первую очередь со­здается положительное давление во время искусственного

вдоха.

Большинство исследователей считает, что ИВЛ значитель­но ухудшает механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличе­нию последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости, то механизм его связывают с нарушением активности сурфактанта и по­вышением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызы­вается высоким рпик(более 30 см вод.ст.) [Kolobow Т., 1994, и др.]. Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжимость легких, является перераздувание отдельных, наиболее эластичных групп альвеол, которые сдавливают со­седние, менее эластичные. Кроме того, определенную роль может играть задержка жидкости в интерстициальном про­странстве (см.ниже).

При очень длительной, многолетней ИВЛ механические свойства легких претерпевают существенные изменения. Л.М.Попова (1983) сообщает, что у трех больных, которым ИВЛ проводили в течение 22, 14 и 7,5 лет, растяжимость в конце этих сроков снизилась до 30, 24 и 25 мл/см вод.ст., а со­противление дыхательных путей повысилось до 17, 30 и 15 см вод.ст./л х с~1 соответственно.

Все же мы считаем, что влияние ИВЛ на газообмен и меха­нику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляци-онно-перфузионные отношения в легких до начала ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существен­но изменить их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начи-

нают при ОДН, при которой обязательно нарушается отноше­ние va/qx, результат скорее всего оказывается обратным. Уве­личивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в легких, снижая тем самым D(A—а)СО2. В том, что это происходит, сомнений нет, так как часто ИВЛ начинают при D(A—а)СО2 более 450 мм рт.ст. в условиях самостоятельного дыхания 100 % кислоро­дом (FjO2 = 1,0). После начала ИВЛ РаСО2, как правило, повы­шается, т.е. альвеолярно-артериальный градиент по кисло­роду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения va происхо­дит не за счет дополнительных энергозатрат больного, наобо­рот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.

То же можно сказать об увеличении отношения vjj/vt-В условиях самостоятельного дыхания вследствие увеличения объема физиологического мертвого пространства снижается эффективность вентиляции легких и требует от больного до­полнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор. Увеличивая объем прину­дительного вдоха, можно уменьшить vd/vt. до нормальной ве­личины, т.е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.

Более существенное значение, на наш взгляд, имеет нерав-Уномерность вентиляции из-за опасности баротравмы легких и ателектазирования их отдельных участков. Этот неблагопри-1тный эффект может быть сведен к минимуму при использова-ши некоторых специальных режимов ИВЛ (см. главу 4).

В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Хорошо известно, что ИВЛ, особенно при недостаточном кондиционировании вдыха­емого газа и повышенном FjC)2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеобронхиального дере­ва, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпите­лия. В связи с выключением нормального кашлевого меха­низма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нор­мальной функции экспираторных мышц и достаточном ре­зервном объеме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыха­тельной системы [Можаев Г.А., Носов В.В., 1985, и др.]. За­держка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции — за­крываются поры Кона. Вследствие снижения оттока лимфы (см. ниже) происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких. Обеспечение полноценного дренирования ды­хательных путей — одна из первоочередных задач при прове­дении ИВЛ (см. главу 20).

Рис. 2.5. Схема перемещения жидкости внутри легкого .дри слрмта^ном

дыхании..., •

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в легких. Напомним некоторые сведения из физиологии. Перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродина­мическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давле­ний между плазмой и интерстициальной жидкостью. По зако­ну Стерлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:

Q = Кф х [(Рве - Рпв) - б х (Пвс - Ппв)],

где Кф — коэффициент фильтрации; б — коэффициент отра­жения для белков; Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление (8—10 мм рт.ст.); Рпв — периваскулярное гидроста­тическое давление (1,5—17 см вод.ст.); Пвс — коллоидно-ос­мотическое давление плазмы (внутрисосудистое, 25—30 мм рт.ст.); Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстици­альной жидкости (периваскулярное) [Meyer В. et al., 1968; GuytonA., 1971].

В легких Рпв соответствует альвеолярному давлению (Рд) и, так же как Рве, меняется в течение дыхательного цикла.

В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатичес­ким и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в ин-терстиций (рис. 2.5). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического,

Рис. 2.6. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при спонтанном дыхании.

происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Однако взаимоотношения между ра, давлением в артери­альном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков легкого по отношению к серд­цу. Согласно Д.Вест (1988) и G.Y.Gibson (1984), при верти­кальном положении тела в легких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 2.6). В верхней зоне (верхушки легких) среднее альвеолярное дав­ление во время дыхательного цикла преобладает над артери­альным, которое в свою очередь выше венозного:

Р_А > Ра > Pv.

Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда Рд становится ниже атмосферного дав­ления.

В средней зоне артериальное давление становится выше среднего альвеолярного, но последнее преобладает над веноз­ным или равно ему:

Ра > Р_А > Pv.

Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разни­цы Ра—Pv, а благодаря градиенту Ра—Рд.

Рис. 2.7. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах легкого при ИВЛ.

В третьей зоне ереднее альвеолярное давление в течение дыхательного цик^а.иЯже артериального и венозного:

Ра > Pv > ра-

Именно здесь легочное кровообращение наиболее интенсивное.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы легких) суще-

йтвуют те же отношения: т '• айе^Мёе/л

Pa>Pv>P_A, ••ч^Ш«

^л •••••Wtl".'•*•'"

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения ин-терстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах легких Рве всегда выше Рпв (поскольку Рпв = ра) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы легких, составляющие всего 25—30 % их общей массы, продуцируют около 50 % лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением (рис. 2.7), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в легких. А.В.Бобриков и соавт. (1981) показали в экспе­рименте, что постоянное повышение внутрилегочного давле­ния уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в легких. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [Schad H. et al., 1978, и др.]. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легоч­ных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильт-

рации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут при­вести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в легких особенно выражена при увеличении РдСС^. Гипокапния не­сколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.].

Все изложенное относится в основном к длительной ИВЛ. В условиях анестезии, когда ИВЛ продолжается относительно короткое время, нарушения баланса воды обычно не успевают развиться или быстро поддаются регрессу и могут не оказать существенного влияния на течение послеоперационного пе­риода. Однако при большой длительности оперативного вме­шательства и анестезии перемещение воды в интерстиций легких начинает играть все большую роль в развитии после­операционных легочных осложнений. Особенно тяжелые (и быстрые) нарушения водного баланса легких возникают во время однолегочной ИВЛ, когда одно из легких во время опе­рации выключается из дыхания. Подробнее этот вопрос рас­смотрен в главе 16.

Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать ги-попротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азотом). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в ре­зультате чего могут развиваться отеки как в ткани легких, так и на периферии.

Неблагоприятное влияние ИВЛ на легочное кровообраще­ние и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: повышенное FjO2 и увеличение диаметра альвеол при их рас­тяжении большими дыхательными объемами, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвео­лярного сурфактанта [Биркун А.А. и др., 1981; Зильбер А.П., 1989, и др.]. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию, падает растяжимость легких.

Однако нельзя согласиться, что ИВЛ всегда вызывает сни­жение растяжимости легких. Этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния легких в процессе искус­ственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложне­ний (трахеобронхит, пневмония, ателектазы и др.) растяжи­мость легких прогрессивно снижается. По мере улучшения со­стояния больного она, как правило, постепенно увеличивается и становится выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., 1987].

ИВЛ может оказывать неблагоприятное влияние и на дру­гие метаболические функции легких. Так, при длительном

проведении искусственного дыхания часто возникает гиперко­агуляция, связанная с угнетением фибринолитической функ­ции легких [Багдатьев В.Е. и др., 1991, и др.]. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении кининрегулирую-щей функции [Тимирбаев В.Х. и др., 1994], что может оказать определенное влияние на развитие РДСВ под воздействием ИВЛ с повышенным FiOz.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: