Гнойная хирургия серозных полостей. Хирургический сепсис

Гнойная хирургическая инфекция серозных полостей – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микрофлорой. В структуре хирургической патологии с участием инфекционного фактора состояния, связанные с поражением плевры, брюшины и перикарда занимают особое место. Поражение этих структур приводит к возникновению тяжелых состояний, нередко угрожающих жизни больного. Гнойный плеврит – гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный процесс в плевральной полости может быть первичным (поступление микробов в плевральную полость при ранениях или в процессе операции на грудной полости) и вторичным (осложнение гнойных поражений различных органов). Причинами эмпиемы могут быть гнойно-деструктивные процессы в легких; кавернозный туберкулез легких; закрытые травмы и ранения груди; распад злокачественных опухолей легких; гематогенное и лимфогенное инфицирование плевральной полости; осложнения врожденных и паразитарных кист легких; возможно развитие послеоперационной эмпиемы. В зависимости от вида микрофлоры эмпиема может быть стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой; диплококковой, смешанной. По расположению гноя свободной (тотальной, средней, малой) и осумкованной (многокамерной или однокамерной). По клиническому течению эмпиема бывает острой и хронической. Клинические проявления эмпием плевры складываются из трех групп симптомов. 1. Симптомы основного заболевания, послужившего причиной гнойного плеврита (абсцесс легкого, туберкулез, травма легкого, онкологический процесс). 2. Признаки гнойной интоксикации (гемодинамические изменения, температурная реакция, сдвиги в картине крови, обусловленные резорбцией токсинов из гнойного очага). 3. Симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости. Данные рентгенологического исследования позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита, определить его распространенность и уточнить место для пункции или дренирования плевральной полости. Лечение эмпием плевры складывается из медикаментозного воздействия и приемов воздействия на местный очаг. Медикаментозное лечение: антибактериальная терапия; ликвидация дыхательной недостаточности; дезинтоксикационная терапия; коррекция водно-электролитных и белковых нарушений; иммунотерапия; общеукрепляющее и симптоматическое лечение. Местное лечение: постоянная или систематическая эвакуация гноя; борьба с инфекционным процессом в плевре; ликвидация остаточной плевральной полости. В исключительных случаях показано оперативное лечение. Показания к операции: тотальная эмпиема плевры; эмпиема с деструкцией легкого; эмпиема с обширным нагноением раны грудной стенки, остеомиелитом ребер или гнойным хондритом. Гнойный перикардит развивается в основном как вторичное заболевание на фоне другой тяжелой инфекционной патологии: гнойный медиастинит, гнойный плеврит, перитонит, абсцесс печени, рожа, остеомиелит. Может встречаться и первичный перикардит, как осложнение ранений сердца, внутригрудных операций. В клинической картине гнойного перикардита различают две группы симптомов: симптомы гнойной интоксикации и признаки затруднения работы сердца за счет скопления жидкости в полости перикарда. При рентгенологическом исследовании определяется интенсивная треугольная тень в проекции сердца, талия сердца не определяется. Окончательно диагноз устанавливается после пункции перикарда, которая является и лечебным мероприятием. При отсутствии эффекта после 4 пункций прибегают к перикардиотомии. Задачей операции является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки. Перитонит. Среди причин перитонита выделяют три: заболевания органов брюшной полости, травмы живота и послеоперационные осложнений. Среди заболеваний наиболее часто причиной перитонита становится острый аппендицит (60%), далее следуют деструктивный холецистит (10%), перфоративная язва желудка и 12-перстной кишки (7%), острый панкреатит (3%), перфорации кишечника (2%). При перитоните довольно быстро формируется экссудативная реакция, при этом выпот может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным и гнойно-фибринозным. Кроме того, при наличии примесей выпот может стать хилезным, ферментативным, каловым, желчным и т.д. Тяжесть состояния больного, хирургический доступ и интенсивность консервативного лечения зависят от распространенности процесса. Перитонит может остаться локальным (местным ограниченным); при распространении на соседние области такой перитонит называют местным неограниченным (диффузным); в случае распространения на значительном протяжении (подободочное пространство, все отделы брюшной полости) говорят о распространенном (разлитом) перитоните. В процессе развития перитонита прогрессирует не только распространение воспалительного процесса по брюшной полости, но нарастают изменения в различных органах и системах из-за резорбции токсических продуктов. В зависимости от этих расстройств выделяют компенсированную стадию (резорбтивная реакция выражена минимально, расстройств функции органов нет); субкомпенсированную (проявляется расстройством одной системы – выделительной, сердечнососудистой и т.д.); декомпенсированную (имеются расстройства функций многих систем на фоне системной воспалительной реакции вплоть до развития перитонеального сепсиса и септического шока). Клиника. В клинике перитонита преобладает болевой синдром – выраженная боль локального характера (при местном перитоните) или по всему животу, отсутствие дыхательных движений передней брюшной стенки, напряжение мышц брюшного пресса. Важным симптомом является нарушение моторной функции кишечника вплоть до развития динамической кишечной непроходимости. Для подтверждения диагноза могут быть использованы рентгенологический метод (наличие пневмоперитонеума, горизонтальных уровней жидкости в кишечнике при динамической непроходимости), УЗИ (обнаружение жидкости в брюшной полости, раздутых петель кишечника), лапароцентез и лапароскопия. Лечение. В лечении перитонита ведущее место принадлежит оперативному вмешательству, которое ставит перед собой следующие задачи: устранение источника перитонита; санацию и дренирование брюшной полости; декомпрессию кишечника. В зависимости от распространенности перитонита различаются доступы к очагу поражения, методы санации и дренирования брюшной полости. При местном перитоните достаточно разреза только над очагом поражения, при распространенных вариантах поражения применяют срединные доступы. Дренирование может быть активным и пассивным с применением полосчатых и трубчатых дренажей (одно - или двухпросветными). В ряде случаев при тяжелых формах распространенного перитонита могут применяться дренажи с непрерывным и фракционным послеоперационным лаважем брюшной полости. Кроме оперативных приемов, существенное значение в лечении перитонита имеет консервативное лечение, включающее в себя применение адекватной антибиотикотерипии до и после операции; ликвидацию паралитической кишечной непроходимости; интенсивную. Инфузионную терапию; поддержание на оптимальном уровне функционального состояния всех органов и систем. И.В. Давыдовский дал следующее определение: «Сепсис – общее инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее обычно в связи с существованием где-либо в организме местного инфекционного процесса». При этом локализация и происхождение гнойной патологии могут быть самыми разнообразными. Преодолевая тканевой барьер, инфекционный фактор в дальнейшем распространяется по ходу кровеносного или лимфатического русла. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР) – это патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерацией тканей неинфекционной природы. Системная воспалительная реакция (СВР) развивается в ходе инфекционного процесса и отражает характер изменений в сосудистой системе и тканях в тех случаях, когда организм не состоянии локализовать воспаление. Причины возникновения СВР может быть сведено к следующим феноменам: преодоление микроорганизмами всех линий защиты и попадание в кровоток; попадание в кровоток продуктов жизнедеятельности или распада микроорганизмов». Развитие системной воспалительной реакции может быть представлено в виде пяти фаз. Первая фаза – локального ответа. В это время происходят процессы, описываемые «классической» теорией воспаления, направленного на ограничение повреждающего действия альтерирующего фактора и его элиминацию. Достигается этот эффект при помощи целого ряда гуморальных (кинины, комплемент, факторы гемостаза и фибринолиза) и клеточных (цитокины, ферменты лизосом, активные формы кислорода, оксид азота) медиаторов. Поступление провоспалительных медиаторов в системный кровоток знаменует начало второй фазы – инициации системного ответа. Наличие медиаторов воспаления в крови – часть нормального ответа организма на повреждение. Они способствуют привлечению в локальный очаг нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и активации системы гемостаза. Дальнейшее прогрессирование воспаления в условиях нарушения регуляции процесса приводит к развитию массивного системного воспаления. В эту фазу важную роль играет повреждение сосудистого эндотелия под воздействием провоспалительных медиаторов. Возможно развитие полиорганной недостаточности и септического шока. Нарушение регуляции баланса между провоспалительной и противовоспалительной системами может развиться фаза избыточной иммуносупрессии. Именно преобладание противовоспалительных медиаторов лежит в основе формирования длительно не заживающих ран, а также повышенную подверженность развитию инфекционных осложнений и состояния анергии. В фазу иммунологического диссонанса может встречаться как прогрессирующее воспаление, так и глубокая иммуносупрессия. Наиболее характерной чертой этой фазы можно считать отсутствие устойчивого баланса между провоспалительным и противовоспалительным синдромами. Они могут сменять друг друга в течение короткого времени. В тех случаях, когда выброс провоспалительных медиаторов превышает порог, необходимый для отграничения воспаления, развивается СВР. Критериями ССВР являются следующие признаки: 1)Температура тела выше 38ºС или ниже 36ºС 2)Частота сердечных сокращений больше 90 в 1 минуту 3)Частота дыханий выше 20 в 1 минуту, 4) РаСО2 ≤ 32 мм рт. ст. 5) Количество лейкоцитов выше 12·10⁹ или ниже 4·10⁹ или количество незрелых форм превышает 10%. Течение сепсиса может сопровождаться целым рядом осложнений: 1)бактериально-токсический или септический шок (летальность 85 – 90%); 2) легочные осложнения (гнойне метастазирование, гипостатические пневмонии, проблемы санации дыхательных путей у больных, находящихся на ИВЛ); 3) эндокардит с поражением двустворчатого клапана; 4) эмболии артерий вследствие отрыва септических тромбов и развитие гангрен и септических инфарктов; 5) возникновение эрозий желудочно-кишечного тракта и кровотечений из них; 6) пролежни. Лечение сепсиса должно быть комплексным. Первоочередной задачей является санация первичного очага и всех вторичных очагов, если таковые имеют место. За счет этого удается в значительной степени снизить токсический удар, обусловленный продуктами жизнедеятельности микроорганизмов и резорбцией продуктов распада тканей. Не менее важным элементом лечения является антибиотикотерапия. Ввиду того, что далеко не всегда можно иметь результат бактериологического исследования, в значительном проценте случаев применение антибактериальных средств носит эмпирический характер. Обязательной составляющей лечения сепсиса является инфузионно-трансфузионная терапия. В процессе еѐ проведения необходимо умение выбрать оптимальное соотношение между кристаллоидными и коллоидными препаратами. Детоксикация при сепсисе в основном достигается методикой форсированного диуреза. В тяжелых случаях возможно применение аппаратных методик (гемосорбция, гемодиализ, плазмаферез). Возникновение нарушений внешнего дыхания при сепсисе быстро может привести к гипоксии. Поэтому актуальной является терапия, направленная на доставку кислорода от подачи кислорода через назальный катетер до интубации и ИВЛ. В крайне тяжелых случаях при необходимости длительной ИВЛ и санации трахеобронхиального дерева накладывают трахеостому. Иммунотерапия в клинической практике применяется в двух видах: введение готовых антител (пассивная иммунотерапия) и активная иммунизация (препараты, стимулирующие образование собственных антител или формирование клеточного иммунитета). Отечественные исследования подтвердили целесообразность применения интерферона. Препаратом, прошедшим тщательную проверку и допущенным к применению в мировой практике является пентаглобин. Существенной составляющей в лечении тяжелых больных является нутриционная поддержка. Питание больных должно осуществляться с учетом потребности в калориях, сочетать оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов и витаминов. Необходимо учитывать особенности поражения органов и систем. В зависимости от степени нарушений и возможности усвоения питательных смесей, необходимо уметь выбрать пути введения необходимых составов.

МОДУЛЬ 4.