Основы хирургии нарушений кровообращения.

Некроз — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо - или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.). Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения, такие как аллергическая реакция, нарушения иннервации и нарушения кровообращения. Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях. Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях. Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни. Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохет. Некротизированный центр окружён т. н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей. Гангрена — некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.). Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха. Гангрену классифицируют по консистенции погибшей ткани (сухая, влажная), этиологии (инфекционная, аллергическая, токсическая и др.), патогенезу (молниеносная, газовая, госпитальная). Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. По этой причине у организма есть время, чтобы отреагировать защитной реакцией и начать физиологическую демаркацию (изоляцию) умирающей ткани от соседней здоровой. Первыми охватываются крайние части конечностей (пальцы, ступни). Вначале появляется сильная боль, которую можно уменьшить лишь с помощью наркотических анальгетиков; позже поражённые части теряют чувствительность и начинают приобретать мумифицированный вид - коричнево-чёрный цвет, уменьшение объема, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани, запах отсутствует. Общее состояние пациента нормальное, в связи с чем, если сухая гангрена не перейдет во влажную, она не представляет опасности для жизни. Ампутация поражённой области чаще всего производится по косметическим причинам, для обезболивания и предотвращения возможных осложнений. При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается. Влажная гангрена, в отличие от сухой, имеет противоположные признаки - развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, т.к. ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких как крайний этап тяжелейших форм воспалений). Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:1. Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргера часто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе. 2. Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium (газовая гангрена); кишечными палочками, аэробактериями, стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus. 3. Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей. При начинающейся ишемической гангрене основой лечения является восстановление кровообращения в больной конечности. Восстановительные операции на артериях позволяют ограничить зону некроза и сохранить опорную функцию конечности. После восстановления кровотока удаляются только явно омертвевшие ткани. Гангрена всего сегмента требует ампутации, однако ее уровень зависит от состояния кровообращения. Тромбоз – прижизненное формирование внутри кровеносных сосудов сгустков крови, препятствующих свободному току крови по кровеносной системе. Когда кровеносный сосуд повреждается, организм использует тромбоциты и фибрин для формирования сгустка крови (тромба), предотвращающего потерю крови. При определенных условиях сгустки крови могут образовываться в кровотоке даже без повреждения сосудов. Сгусток, который свободно циркулирует по всему кровеносному руслу, называется эмбол. Тромбоэмболия лёгочной артерии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). Первая помощь при тромбозе и тромбоэмболии. Первое, что нужно сделать при тромбозе и тромбоэмболии — принять обезболивающие препараты (анальгин, пенталгин, парацетамол — то, что найдётся под рукой) и спазмолитики (папаверин, но-шпа, тримедат и другие). Согревать пострадавшую конечность ни в коем случае не следует: этим можно только ухудшить положение. Можно даже, наоборот, приложить к ней лёд. Время играет решающую роль: при эмболии необратимые повреждения в тканях наступают в течение примерно 6 часов с момента развития эмболии; при тромбозе оперативное вмешательство крайне желательно провести впервые сутки - двое с момента начала заболевания. Тромбофлебит — тромбоз с воспалением стенки вены и образованием тромба, закрывающего её просвет. В развитии заболевания лежит комплекс причин:1. инфекция 2. наследственная и приобретенная склонность крови к образованию тромбов (коагулопатии или тромбофилия) 3. замедление тока крови 4.понижение реактивности организма 5.нарушение целости стенок сосудов (травма вены). Диагностика. 1.Ультразвуковые методы диагностики (доплерография и дуплексное сканирование вен).2.Компьютерная томография, КТ-ангиография.3.Анализы крови, в том числе коагулологические исследования крови. Лечение тромбофлебита зависит от стадии и формы заболевания. В случаях, когда тромбофлебит вызван неправильным проведением инъекций, используют спиртовые компрессы и антикоагулянты (например, гепариновую мазь). При инфекционной этиологии используют антибиотики, при тяжелых случаях — оперативное вмешательство и др. Флебит — воспаление стенки вены. Флебит вызывается инфекцией или введением в вену раздражающих веществ (т. н. асептический флебит). Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту. Чаще встречаются флебит поверхностных или глубоких вен конечностей, тазовых вен; флебит воротной вены (пилефлебит) обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости. Исходом флебита может быть развитие склероза вены, тромбофлебит. Флеботромбоз - образование в просвете вены тромба, фиксированного к стенке вены, полностью или частично обтурирующего сосуд. В возникновении имеет значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4-5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса. Тромбофлебит поверхностных вен конечности проявляется болями, гиперемией кожи и болезненным при пальпации уплотнением по ходу вены (чаще варикозно расширенной). При септическом тромбофлебите может определяться флюктуация в зоне уплотнения, высокая температура, септическое состояние. Лечение тромбофлебита поверхностных вен зависит от локализации процесса. При локализации на голени целесообразна консервативная терапия: повязки с гепариновой мазью, эластическое бинтование конечности, ходьба с эластическими бинтами. Общая противовоспалительная терапия, дезагреганты. При прогрессировании тромбофлебита, переходе его на бедро показано оперативное лечение - иссечение тромбированных сосудов на бедре и голени. Осложнения. Тромбоэмболия легочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдаленные сроки развивается посттромбофпебитический синдром. Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузий. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции. Трофическая язва - это дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий в результате нарушения питания тканей. Причины трофических язв. Их развитию могут способствовать обширные повреждения кожи (раны, пролежни), ожоги, отморожения, химические и лучевые повреждения. Болезни обмена веществ, диффузные заболевания соединительной ткани, болезни крови, неспецифические или специфические инфекции (туберкулез, сифилис, лепра) могут осложняться образованием трофических язв. Осложнения трофических язв: 1. Экзема 2.Циллюлит 3.Нагноение 4.Грибковое поражение 5.Рожистое воспаление 6.Отек кожи и подкожной жировой клетчатки голени 7.Тромбофлебит 8.Воспаление надкостницы 9.Артроз голеностопного сустава. Диагностика трофической язвы осуществляется врачом-терапевтом. Особое внимание обращают на исследование сосудов конечности (поверхностных и глубоких вен, артерий) с помощью функциональных (реовазография, реоплетизмография), ультразвуковых (допплерография) методов исследования, инфракрасной термографии, ангиографии (флебо - и артериографии). Медикаментозное лечение - антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен), внутривенного вливания антиагрегантов (реополиглюкин с пентоксифиллином), антиаллергическая терапия (супрастин, тавегил). Местное лечение - ежедневный двух - трехкратный туалет язвы антисептическим раствором (эплан, диоксидин, хлоргексидин, цитеал, слабый раствор марганцовки или фурацилина, отвары ромашки или череды), мазевые повязки (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.), специальные сорбирующие повязки (карбонет). Профилактика трофической язвы заключается в раннем лечении заболеваний, являющихся причиной ее образования (хронической венозной и артериальной недостаточности), предупреждении травм, особенно в областях с нарушенным кровообращением, ношении специальной обуви, эластичного бинта (у больных с варикозным расширением вен), рациональном трудоустройстве больных.

Основы онкологии.

Опухоль — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки. Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

1. доброкачественные опухоли,

2. злокачественные опухоли.

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани: атипизм (тканевой, клеточный), органоидность строения, прогрессия, относительная автономность и неограниченный рост. Доброкачественные опухоли. Клетки доброкачественных опухолей в процессе опухолевой (неопластической) трансформации утрачивают способность контроля клеточного деления, но сохраняют способность (частично или почти полностью) к дифференцировке. По своей структуре доброкачественные опухоли напоминают ткань, из которой они происходят (эпителий, мышцы, соединительная ткань). Характерно также и частичное сохранение специфической функции ткани. Клинически доброкачественные опухоли проявляются как медленно растущие новообразования различной локализации. Доброкачественные опухоли растут медленно, постепенно сдавливая прилежащие структуры и ткани, но никогда не проникают в них. Они, как правило, хорошо поддаются хирургическому лечению и редко рецидивируют. Процесс опухолевой трансформации клеток еще до конца не изучен. В его основе лежит повреждение генетического материала клетки (ДНК), приводящее к нарушению механизмов контроля деления и роста клеток, а также механизмов апоптоза (запрограммированной клеточной смерти). На данный момент установлено большое количество факторов, способных вызвать такого рода изменения нормальных клеток: 1.Химические факторы: полициклические ароматические углеводороды и другие химические вещества ароматической природы способны реагировать с ДНК клеток, повреждая её. 2.Физические факторы: ультрафиолетовое излучение и другие виды ионизирующей радиации повреждают клеточные структуры (в том числе и ДНК), вызывая опухолевую трансформацию клеток. 3.Механические травмы и повышенные температуры при долговременном воздействии на организм способствуют процессу канцерогенеза.4.Биологические факторы — главным образом, вирусы. На данный момент доказана ведущая роль вируса папилломы человека в развитии рака шейки матки.5.Нарушение функции иммунной системы является основной причиной развития опухолей у больных с пониженной функцией иммунной системы (больные СПИДом).6.Нарушение функции эндокринной системы. Большое количество опухолей развивается вследствие нарушения гормонального баланса организма (опухоли молочной железы, предстательной железы и пр.) Доброкачественные опухоли могут развиваться из любой ткани. Методы диагностики доброкачественных опухолей довольно разнообразны и зависят от места локализации и типа опухоли. Опухоли с бессимптомным развитием чаще всего обнаруживаются случайно в ходе общего медицинского обследования. Наибольшую важность имеют методы ультразвуковой эхолокации и рентгенологического исследования, с помощью которых можно выявить опухоли, локализующиеся во внутренних органах. Тип лечения зависит от вида опухоли, её локализации и общего состояния больного. Наиболее эффективен метод хирургического удаления опухоли. В случае доброкачественных опухолей частота рецидивов опухоли после хирургического лечения невелика. Одной из разновидностей хирургического лечения является метод криокоагуляции, при котором ткани опухоли разрушаются под воздействием низких температур. Для лечения неоперабельных гормонально-активных опухолей, применяют методы лекарственной терапии, подавляющие синтез гормонов. Злокачественная опухоль — это опухоль, свойства которой чаще всего делают её крайне опасной для жизни организма, что и дало основание называть её «злокачественной». Злокачественная опухоль состоит из злокачественных клеток. Часто любую злокачественную опухоль неправильно называют раком (который является лишь частным случаем злокачественной опухоли). Злокачественное новообразование — заболевание, характеризующееся появлением бесконтрольно делящихся клеток, способных к инвазии в прилежащие ткани и метастазированию в отдаленные органы. Болезнь связана с нарушением пролиферации и дифференцировки клеток вследствие генетических нарушений. Свойства. 1. Склонность к быстрому неконтролируемому росту, носящему разрушительный характер и приводящему к сдавлению и повреждению окружающих нормальных тканей.2.Склонность к проникновению («инвазии», «инфильтрации», «пенетрации») в окружающие ткани, с формированием местных метастазов.3.Склонность к метастазированию в другие, часто весьма отдаленные от исходной опухоли ткани и органы посредством перемещения по лимфо- и кровеносным сосудам, а также имплантационно.4.Наличие выраженного общего влияния на организм вследствие выработки опухолью токсинов.5.Способность к ускользанию от иммунологического контроля организма при помощи специальных механизмов обмана Т-киллерных клеток.6.Наличие в опухолевых клетках значительного числа мутаций, число которых увеличивается вместе с возрастом и массой опухоли; некоторые из этих поломок необходимы для собственно канцерогенеза, некоторые необходимы для ускользания от иммунитета или для приобретения способности к метастазированию, другие же случайны и возникают вследствие пониженной устойчивости опухолевых клеток к повреждающим воздействиям.7..Наличие выраженной тканевой и клеточной ненормальности («атипизма»).8.Преобладание клеточного атипизма над тканевым.9.Интенсивная стимуляция роста кровеносной системы («ангиогенез») в опухоли, приводящая к её наполнению кровеносными сосудами («васкуляризация») и часто к кровоизлияниям в ткань опухоли. Симптомы варьируют в зависимости от местоположения опухоли. Боль обычно возникает только на поздних стадиях. На ранних стадиях опухоль часто не вызывает никаких неприятных ощущений. Местные симптомы: необычная припухлость или уплотнение (часто наиболее ранний симптом); кровотечение; воспаление; желтуха. Симптомы метастазов: увеличение лимфатических узлов; кашель, возможно с кровью; увеличение печени; боль в костях, переломы костей; неврологические симптомы. Общие симптомы: кахексия (потеря веса, потеря аппетита, истощение), иммунопатологические состояния, гипергидроз, анемия. Психологическая симптоматика. Изменение психологического статуса может быть вызвано несколькими факторами: 1. Реакцией организма на обезболивающие препараты; 2. Поведенческая реакция на "страх смерти" (если пациент знает о своем состоянии); 3. Метастазирование в мозговую область; 4. Резкое изменение гормонального статуса. Злокачественные опухоли различаются по типу клеток, из которых они возникают.Карцинома, или собственно рак — из эпителиальных клеток (например, рак предстательной железы, лёгких, молочной железы, прямой кишки).

· Меланома — из меланоцитов

· Саркома — из соединительной ткани, костей и мышц (мезенхима)

· Лейкоз — из стволовых клеток костного мозга

· Лимфома — из лимфатической ткани

· Тератома — из зародышевых клеток

· Глиома — из глиальных клеток

· Хориокарцинома — из ткани плаценты