 |
В предложенной классификации приведены индексы МКБ-10, соответствующие определенным синдромам и нозологическим формам.
|
|
|
|
Основные принципы построения диагноза перинатальных поражений нервной системы у новорожденных должны базироваться на тщательном анализе:
а) анамнестических сведений;
б) клинических симптомов и синдромов;
В) результатов дополнительных обследований.
Логика построения диагноза для отдельных нозологических форм представлена ниже.
Раздел I. Гипоксические поражения ЦНС
I. А) Р 91.0 Церебральная ишемия
(гипоксически-ишемическая энцефалопатия,
Перинатальное гипоксическое поражение мозга)
Церебральная ишемия I-й степени (легкая)
а) Интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении;
Б) Возбуждение ЦНС чаще у доношенных, угнетение – у недоношенных,
длительностью не более 5-7 суток;
в) Умеренные гипоксемия, гиперкапния, ацидоз;
НСГ, КТ, МРТ – без патологических отклонений;
ДЭГ – компенсаторное повышение скорости по магистральным артериям
мозга;
Пример диагноза:
Р. 91.0 «Церебральная ишемия I степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС I степени»
Церебральная ишемия II-й степени (средней тяжести)
а) Факторы, свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода; асфиксия средней тяжести при рождении; экстрацеребральные причины церебральной гипоксии, возникшие постнатально;
б) Угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней);
Судороги у недоношенных чаще тонические или атипичные (судорожные апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие» движения рук, «педалирование» – ног): у доношенных мультифокальные клонические приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные;
|
|
|
Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных);
Вегетативно-висцеральные нарушения;
В) Нарушения метаболизма (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз более выраженные и стойкие)
НСГ – локальные гиперэхогенные очаги в мозговой ткани (у недоношенных чаще - в перивентрикулярной области: у доношенных - субкортикально).
МРТ – очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2 – взвешенных изображениях.
КТ - головного мозга – локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани (у недоношенных чаще в перивентрикулярной области; у доношенных субкортикально и/или кортикально).
ДЭГ – признаки гипоперфузии в средней мозговой артерии у доношенных и передней мозговой артерии у недоношенных. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия II степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (например, Р 91.2 церебральная лейкомаляция новорожденного),
Церебральная ишемия III-й степени (тяжелая)
а) Факторы, приводящие к внутриутробной гипоксии плода и/или тяжелой перинатальной асфиксии; экстрацеребральные причины стойкой гипоксии мозга (ВПС, тяжелые формы СДР, гиповолемический шок и др.);
в) Прогрессирующая потеря церебральной активности – свыше 10 дней (в первые 12 часов жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72 часов – нарастание угнетения или кома):
· Повторные судороги, возможен эпистатус.
· Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма дыхания, зрачковых реакций, глазодвигательные расстройства).
|
|
|
· Поза декортикации или децеребрации (зависит от обширности поражения).
· Выраженные вегетативно-висцеральные нарушения.
· Прогрессирующая внутричерепная гипертензия.
В) Стойкие метаболические нарушения.
НГС - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы – характерно для доношенных. Повышение эхогенности перивентрикулярных структур – характерно для недоношенных. Сужение боковых желудочков. В последующем образуются кистозные перивентрикуляные полости (ПВЛ) у недоношенных и появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств.
КТ – снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса – преимущественно у доношенных, перивентрикулярные кистозные полости – у недоношенных (уточнить у рентгенолога).
МРТ – поражения в паренхиме мозга определяются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и Т2-взвешенных изображениях.
ДЭГ- паралич магистральных артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию. Снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера (криво, лизинговый или маятнико-образный ее характер). Увеличение индекса резистентности.
Пример диагноза:
Р 91.0 «Церебральная ишемия III степени» или «Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени».
В случаях диагностики конкретных структурных изменений мозга выставляется дополнительный шифр (см.. приложение).
I. Б) Р 52 Внутричерепные кровоизлияния
(гипоксические, нетравматические)
Р 52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние I степени (субэпендимальное)
А) Анте- и – интранатальная гипоксия, легкая асфиксия при рождении, повторные приступы апноэ, струйное введение гиперосмолярных растворов.
Б) Развивается преимущественно у недоношенных или незрелых новорожденных. Течение бессимптомное, отсутствие специфических неврологических нарушений.
В) Транзиторные метаболические нарушения.
НСГ – гиперэхогенные участки, одно- или двусторонней локализации в таламо-каудальной вырезке или в области головки хвостатого ядра. Сроки трансформации субэпендимальной гематомы в кисту – 10-14 дней и более.
|
|
|
КТ, МРТ – не имеют диагностических преимуществ перед НСГ.
ДЭГ – без патологических изменений.
Р.52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени
(субэпендимальное + интравентрикулярное)
Развивается преимущественно у недоношенных (в 35-65%)
А) Факторы свидетельствующие о внутриутробной гипоксии плода, и/или асфиксия средней тяжести при рождении. Дефекты при оказании первичной реанимационной помощи, артериальная гипертензия или флюктуация системного АД вследствие СДР, ятрогенных факторов (неадекватные режимы ИВЛ, быстрое введение больших объемов или гиперосмомолярных растворов, функционирующие фетальные коммуникации, пневмоторакс и др.). Коагулопатии.
б) Встречаются 2 основных варианта течения: постепенное (волнообразное) и катастрофическое.
· Катастрофическое течение: кратковременное двигательное возбуждение внезапно сменяется прогрессирующим угнетением церебральной активности с переходом в кому. Глубокое апноэ, нарастающие цианоз и «мрачность» кожных покровов. Тонические судороги, глазодвигательные расстройства, брадиаритмия, нарушения терморегуляции свидетельствуют о нарастающей внутрижелудочковой гипертензии.
· Постепенное течение (волнообразное): периодическая смена фаз церебральной активности, приступы повторных апноэ, мышечная гипотония, атипичные судорожные приступы.
в) Флюктуация, а затем быстрое снижение системного АД (ср. АД < 30 mm Hg).
|
|
|
