ОДН, связанная с нарушением проходимости дыхательных путей

ВВЕДЕНИЕ. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОДН

Нарушение вентиляции легочных альвеол

Проблемы диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких

Проблемы легочного кровотока

ОДН смешанного типа

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Гипервентиляция

Гиповентиляция

Гипоксия

Гиперкапния

Нарушения кислотно-основного равновесия

КЛИНИЧЕСКИЕ КЛАССИФИКАЦИИ

5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОДН

ДИАГНОСТИКА.

ЛЕЧЕНИЕ ОДН

Принципы лечения ОДН

Методы лечения ОДН

ВВЕДЕНИЕ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ

Обеспечение функции дыхания в организме осуществляется:

1. Механизмами мониторирования (газовый состав крови, pH сред и т.д.).

2. Центральными механизмами управления и регуляции.

3. Системой внешнего дыхания.

4. Сердечно-сосудистой системой (уровень перфузии органов и тканей, уровень микроциркуляции и т.д.).

5. Кровью (состав крови, наличие, количество и качество газопереносчиков).

6. Тканевым дыханием (ферментный состав, дыхательная цепочка и т.д.).

Дыхательная недостаточность (Нарушение газо-обменной функции) может быть результатом расстройства любого из вышеназванных процессов или с их различной комбинацией.

 

Несмотря на это ОДН чаще всего рассматривают как проблемы внешнего дыхания – только части механизмов, выполняющих дыхательную функцию. Соответственно многочисленные определения, дающиеся ОДН, страдают неполнотой и противоречивостью, и зависят в основном от степени вовлечения в обсуждение других систем (кроме системы внешнего дыхания). Количество определений лишь убеждает в явной неоднозначности ситуации уровня оценки ОДН.

Например:

ОДН не заболевание, а состоя­ние, при котором легкие не могут обеспечивать нормаль­ное РаО₂ и РаСО₂ при максимальном напряжении компенсаторных механизмов. ОДН — тяжелый синдром, возникающий остро, в течение корот­кого промежутка времени, потенциально опасный для жизни. Кассиль В. Л., 1987.

ОДН следует понимать как нарушение системы внешнего дыхания в случае, когда не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или же когда он достига­ется за счет включения компенсаторных механизмов, что приводит к сни­жению функциональных возможностей организма Филимонов В.И. Руководство по клинической физиологии 2002.

Обратите внимание – разница во включении или исключении учета компенсаторных механизмов. Недостаточность внешнего дыхания может быть и при отсутст­вии гипоксемии и гиперкапнии за счет включения компенсаторно-приспособительных механизмов. Иначе говоря, необходимость мобилизации компенсаторных механизмов следует рассматривать уже как проявление недостаточности, поскольку оно ведет к уменьшению резервных возмож­ностей пораженной системы и организма больного в целом.

И самое главное речь идет о внешнем дыхании

 

Итак, если даже ОДН рассматривать как проблемы внешнего дыхания, то надо учесть, что для обеспечения постоянства газового состава крови от системы внешнего дыхания требуется:

- Непрерывная вентиляция легочных альвеол для поддержания нормаль­ного газового состава альвеолярного воздуха,

- Диффузия респираторных газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких со скоростью, достаточной для достижения равновесия парциальных давлений газов в воздухе альвеол и крови легочных капилляров,

- Непрерывный легочный кровоток, когда кровь проходит через капил­ляры легких и распределяется в различных их зонах в соответствии с объемом их вентиляции.

Рас­стройства этих процессов могут быть результатом структурных или функциональных на­рушений как в системе внешнего дыхания, кровотока, состава крови, так и в механизмах их регуляции.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОДН.

Исходя из вышесказанного патофизиологические механизмы ОДН связаны с нарушением:

- вентиляцией легочных альвеол,

- диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких,

- легочного кровотока.

Нарушение вентиляции легочных альвеол.

Могут быть:

1. центрального генеза.

2. связаны с проходимостью дыхательных путей.

3. обусловлены нарушениями нервно-мышечной передачи.

4. связаны с изменениями механических свойств легких и гр. клетки.

5. обусловлены повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата.

6. иметь смешанный генез.

ОДН центрального генеза

Острая дыхательная недостаточность центрального генеза возникает при некоторых отравлениях, повреждении головного мозга (черепно-мозговая травма, инсульт), повышении внутричерепного давления и т.п. Результат:

- угнетение центральной регуляции дыхания,

- центральная гиперстимуляция внешнего дыхания.

Угнетение

Интоксикация снотворными, седативными и некоторыми другими препаратами приводит к угнетению дыхательного центра и нарушению иннервации дыхательных мышц. У больных развивается гиповентиляция, гипоксия, респираторный метаболический ацидоз.

Повреждение структур головного мозга в области дыхательного центра, в результате черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли мозга или повышения внутричерепного давления, развития отека головного мозга любой другой этиологии приводит к нарушению вентиляции легких вследствие развития стволового синдрома. Возникают изменения ритма глубины дыхания вплоть до полной остановки дыхания. Это приводит к уменьшению рО₂ в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

Интенсивное раздражение слизистой оболочки полости носа и носоглотки химическими или механическими агентами может вызвать рефлекторную остановку дыхания на вдохе (тормозной тригемино-вагусный рефлекс Кречмера).

Снижение тонуса ретикулярной формации ствола мозга и повышение по­рога возбудимости центральных хеморецепторов характерны для синдрома Пиквика, когда у тучных людей возникает общее снижение активности ретикулярной формации, которое выражается в патологической сонливости и развитии гиповентиляции или даже апнейстического состояния.

Нарушение функции дыхательного центра может быть обусловлено из­менениями самого дыхательного центра или афферентации. К примеру, у новорожденных может быть дефицит возбуждающей периферической афферентации. Незрелость хеморецепторного аппарата ребенка, встречающаяся у недоношенных детей, приводит к асфиксии. Наиболее простой способ активации дыхательного центра за­ключается в использовании неспецифической стимуляции ретикулярной формации путем резкого увеличения восходящей афферентации при по­хлопывании по ножкам, ягодицам, обрызгивании тела холодной водой, то есть путем возбуждения кожных экстерорецепторов. Вставить видеоклип про роды.

 

Гиперстимуляция

Избыток афферентации может привести к «перевозбуждению» дыха­тельного центра и возникновению частого дыхания. Примером нарушений центрального генеза является появление тахипное при стрессе, истерии, некоторых нарушениях структур среднего мозга, нарушении кровоснабжения мозга, воспалительных и дегенеративных процессах в нем. Гипервентиляция приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза с раСО₂ менее 35 мм рт. ст. Но гипокапния приводит к нарушению церебрального кровотока и повышению активности анаэробного гликолиза [С. А. Сумин, 1997]. В результате в тканях накапливаются кислые продукты распада, что рефлекторно усиливает гипервентиляцию и приводит к развитию порочного круга.

При уменьшении глубины вдоха даже при тахипноэ снижается альвеолярная вентиляция.

Избыток возбуждения дыхательного центра может быть периферического или центрального генеза. Тахипное возникает при раз­дражении брюшины, болевых или термических воздействиях на кожу, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов легких.

ОДН, связанная с нарушением проходимости дыхательных путей

Острая дыхательная недостаточность, связанная с обструкцией дыхательных путей, может развиться при ларинго-, бронхиоло-, бронхоспазме различной этиологии, инородных телах дыхательных путей и других патологических состояниях.

Обструкция характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В результате растет аэродинамическое сопротивление воздушному потоку, за счет увеличения скорости потока воздушной струи и возникновения турбулентного тока воздуха.

Это приводит к:

1. нарушению объемно-временных параметров дыхания (снижение объема воздуха, поступающего в альвеолы за обычную продолжительность вдоха).

2. «удорожанию» дыхания в связи с возрастанием интенсивности работы дыхательных мышц для преодоления возросшего сопротивления.

В результате:

- растет потребность организма в кислороде для обеспечения работы дыхательных мышц;

- происходит утомление этих мышц,

- возникает ишемия органов.

Участие мышц в выполнении выдоха при его затруднении приводит к повышению давления до положительных величин как в плевральной по­лости, так и в легких. Это приводит к экспираторному закрытию дыхательных путей. Механизм его заключается в том, что резкое возра­стание внутрилегочного давления передается на наружные стенки брон­хов, вызывая их механическое сдавление.

Спазм мышц может наблюдаться в высоких отделах дыха­тельных путей. К примеру, спазм мышц гортани нейрогенного происхож­дения может быть при истерии, рефлекторный спазм — при вдыхании раздражающих газообразных веществ.

3. ОДН, обусловленная нарушениями нервно-мышечной передачи

ОДН, обусловленная нарушением нервно-мышечной проводимости, может развиться при столбняке, миастении, миопатиях, спинобульбарном полиомиелите, остаточной кураризации, метаболических расстройствах, сопровождающих некоторые патологические состояния и др. Клиническая картина в основном зависит от этиологии поражения и степени выраженности дыхательных расстройств.

12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: