ОДН связанная с изменениями механических свойств легких и грудной клетки

Рестриктивный тип (от лат. restrictio — ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механиз­мы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при:

- обширных пневмониях,

- РДС,

- пневмофиброзе,

- ателектазах и т.д.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием:

- легочной патологии (плевриты),

- грудной клетки (перело­мы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки например ожирением).

Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность.

Рост сопротивления растяжению во время вдоха тре­бует большей работы дыхательных мышц, что приводит к «удорожанию» дыхания в связи с возрастанием интенсивности работы дыхательных мышц для преодоления возросшего сопротивления.

Причем при ОРДС имеется сочетанный тип поражения – нарушения вентиляции легких за счет изменения механических свойств легких, нарушения диффузии газов и нарушения кровотока.

ОДН обусловленная повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата

Причинами развития ОДН при травматических повреждениях грудной клетки могут быть:

- внутриплевральные кровотечения,

- частичное или полное выключение легких из газообмена вследствие скопления в плевральной полости воздуха и крови,

- обтурации трахеи и бронхов кровью,

- флотирования и смещения средостения,

- обусловлено нарушением механики дыхания вследствие повреждения каркасной функции грудной клетки и развития выраженного болевого синдрома [D. Skinner et al, 1997].

 

Проблемы диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану легких.

Площадь дыхательной поверхности легких и проницаемость альвеолярно-капилярной мембраны при многих патологических процессах может изменяться, что окажет влияние на уровень газообмена в легких. Толщина альвеолярно-капилярной мембраны может меняться при ряде физиологических и особенно при многих патологических процессах. На ее толщину оказывает влияние конфигурация альвеолярного эпителия и эндотелия сосудов. Кроме того, толщина барьера может увеличиваться и за счет межклеточного вещества при его отеке.

На диффузионной способности легких отражается также и качество от­дельных структурных элементов барьера. Длительное вдыхание раз­личного рода пыли при работе на вредных производствах вызывает развитие фиброза легочной ткани. Склеротические изменения легких в ста­рости и многие другие процессы также ухудшают условия газообмена. Причем поражение интерстициальных структур легких обычно сочетается с уменьшением количества функционирующих альвеол и капилляров, что уменьшает поверхность для газообмена.

 

Таким образом, поражения респираторных структур, вызывающие инфильтративные, деструктивные, дистрофические и склеротические про­цессы, приводят не только к гибели части альвеол и капилляров, но и к нарушению их архитектоники, изменению толщины, ультраструктуры и физико-химических свойств аэрогематического барьера легких.

 

Простейшим функциональным тестом для выявления ухудшения диффузионной способности легких является произвольная гипервентиляция. При этом гипоксемия, имевшаяся у больного, не устраняется, а, напротив, усугубляется, так как возрастает потребление кислорода для работы дыхательных мышц.

Проблемы легочного кровотока.

Недостаточность легочного кровоснабжения и вентиляции, а точнее говоря, неадекватность капиллярного кровотока и альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- или гипотензии в малом круге кровообращения.

Можно выделить две разновидности легочной гипертензии:

- прекапиллярная, обусловлена возрастанием сопротивления в мелких сосудах системы легочного ствола,

- посткапиллярная - обусловлена умень­шением оттока крови из легочных вен.

 

Чаще всего это обусловлено нарушениями в системе кровообращения.

Иногда неадекватность гемодинамики легких является следст­вием патологии последних. К примеру, выделение БАВ во время приступа бронхиальной астмы приводит не только к спазму бронхов, но и к констрикции артериол.

Рост гемодинамического давления в системе легочного ствола может наступать и при сдавлении легочных капилляров возросшим давлением воздуха в воздухоносных путях и альвеолах. Это происходит во время приступа кашля, так что хронический кашель может привести к стойкой гипертензии в малом круге кровообращения. Кровеносные сосуды могут сдавливаться при отеках легких или их отде­лов, при развитии опухоли, спайках.

Нарушение кровоснабжения и аэрации развивает­ся при открытии шунтов, благодаря чему часть венозной крови поступает из легочных артериол в вены, минуя капилляры. Чаще всего это происходит при различных пороках сердца и острых нарушениях ге­модинамики. Шунтирование может быть следствием альвеоло-васкулярных и бронхо-васкулярных рефлексов, и может развиваться как во всем лег­ком, так и в отдельных его частях.

ОДН смешанного типа

Как правило, острая дыхательная недостаточность редко развивается абсолютно изолированно, не захватывая других жизненно важных систем организма. При ОРДС имеется сочетанный тип поражения – нарушения вентиляции легких за счет изменения механических свойств легких, нарушения диффузии газов и нарушения кровотока.

ОСНОВНЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Гипервентиляция

Гипервентиляция - повышенный объем легочной минутной вен­тиляции, не соответствующий продукции СО₂. Вымывание углекислоты приводит к гипокапнии и респираторному алкалозу. РаО₂ возрастает незначительно (ограничение диффузии кислорода в легких), адекватного насыщения тканей кислородом не происходит, так как кривая диссо­циации гемоглобина смещается влево. Нарастающие алкалоз, потреб­ность скелетных мышц и миокарда в кислороде, снижение доставки кислорода (увеличение сродства гемоглобина к кислороду) приводят к развитию тканевой гипоксии. Гипервентиляция наблюдается при повы­шенных параметрах ИВЛ, метаболическом ацидозе, диабетической коме, острой почечной недостаточности, черепно-мозговой травме.

Гипервентиляция может реализоваться как за счет учащения дыхательных движений, увеличения глубины вдоха, так и за счет сочетания данных процессов.

При гипервентиляции происходит лишь некото­рое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выве­дение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз.

Гипокапния приводит к снижению отдачи гемоглобином кислорода тканям, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это ска­жется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают боль­шее количество кислорода из протекающей крови — на сердце и головном мозге. Кроме того, не следует забывать, что гипервентиляция осуществля­ется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять 35 % и больше всего кислорода.

Гипервентиляционная гипокапния приводит к повышению возбудимо­сти коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиля­ции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при зна­чительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из ха­рактерных признаков гипокапнии при снижении РаСО₂ до 20-25 мм рт. ст. является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обус­ловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Гиповентиляция

Гиповентиляция - снижение вентиляции легких, недостаточной для выведения СО₂. РАСО₂ и РаСО₂ увеличиваются, РАО₂ и РаО₂ снижаются, развивается респираторный ацидоз. Ингаляция 100% кис­лорода уменьшает выраженность гипоксемии, но элиминация СО₂ не меняется и респираторный ацидоз сохраняется Наблюдается при угне­тении дыхательного центра (воздействие барбитуратов, наркотических аналгетиков) и при нарушении функции аппарата внешнего дыхания (нарушении каркаса грудной клетки, выраженный болевой синдром после операций с торакальным или верхнеабдоминальным доступом, поражение задних рогов спинного мозга).

Гипоксия

Гипоксемическая дыхательная недостаточность возни­кает при дыхании воздухом в результате:

1. гиповентиляции,

2. изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких,

3. шунтирования в лёгких крови,

4. нарушений диф­фузионной способности альвеолярно-капиллярной мемб­раны.

Основное проявление гипоксемической дыхательной недостаточности — снижение РаО₂.

Прекращение поступления кислорода приво­дит к гибели организма через 5-6 мин. Компенсация наруше­ний, обусловленных гипоксией, является основной при развитии недоста­точности дыхания. Включение компенсаторных механизмов всецело определяется стадией развивающейся недостаточности, ее выра­женностью во всех звеньях цепи транспорта кислорода, начиная с самих легких и сердечно-сосудистой системы, до крови и тканевого дыхания.

 

Среди механизмов компенсации гипоксии можно выделить в качестве ос­новных следующие:

1. газотранспортная функция, кроме легких, за­висит еще и от сердечно-сосудистой системы и крови. Со стороны легких эта компенсация осущест­вляется главным образом путем гипервентиляции и перераспределения кро­вотока в сохраненные отделы.

2. Компенсация гипоксии со стороны сердца определяется ростом ударного и минутного объемов кровотока, большим количеством функционирующих капилляров.

3. Со стороны крови — это воз­растание концентрации эритроцитов, а в них — увеличение содержания ге­моглобина и 2,3-ДФГ, который стимулирует дезоксигенацию оксигемоглобина, улучшая условия поступления кислорода к тканям.

4. В тканях активируются пути бескислородного образования АТФ и, в частности, гликолиз.

Гиперкапния

При дыхательной недостаточности гипоксия далеко не всегда сопровождается гиперкапнией. Обусловлено это тем, что диффузионная способность альвеолярно-капиллярной мембраны для СО₂ в 20 раз выше, чем для кислорода. Кроме того, в отличие от кислорода, который транспортируется лишь в соединении с гемоглобином, транспорт СО₂ осуществляется тремя различными путями (и общее содержание СО₂ в крови в 3 раза выше, чемО₂. Выведении его в виде бикарбонатов могут принимать участие почки и ЖКТ. Поэтому для совместного изменения газовых параметров крови необходимо резко выраженное нарушение вентиляции альвеол и их диффузионных свойств. В клинической практике почти не встречается, поскольку растворимость углекислоты больше чем у кислорода и её элиминация нарушается позже, чем появляется гипоксемия.

Интегральным показателем гиперкапнической дыхательной недостаточности является по­вышенный уровень РаСО₂. Чем выраженнее гиповентиляция, тем больше уровень РаСО₂. Одновременно при ды­хании воздухом наблюдается понижение РаО₂. Вос­становление нормальной минутной вентиляции при дыха­нии воздухом приводит к нормализации РаСО₂ и РаО₂.

 

Возрастание в крови уровня РСО₂ приводит к росту этого параметра в клетках. Хотя тканевая гиперкапния обычно выражена меньше, чем гипоксия, но при задержке CO₂ в организме также наступают серьезные изменения, которые могут привести и к смерти. Так, когда РаСО₂ растет с 60 до 75 мм рт. ст., у человека развивается одышка, которая обусловлен раздражением центральных и периферических хеморецепторов. При увеличении РаСО₂ с 80 до 100 мм рт. ст. у человека возникает нарушение сознания. Возрастание уровня РаСО₂ выше 150 мм рт. ст. приведет к угнетению дыхания и «респираторной смерти».

Итак,

Гиперкапническая дыхательная недостаточность воз­никает в результате несоответствия между альвеолярной вентиляцией и продук­цией СО₂ в тканях:

Ø при гиповентиляции,

Ø при уве­личении функционального мертвого пространства,

Ø при увеличе­нии продукции СО₂.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: