Нарушения кислотно-основного равновесия

Острая дыхательная недостаточность сопровождается значительными сдвигами кислотно-основного равновесия. Если на­рушение таково, что буферные системы крови не могут обеспечить нормальную кислотность, то включаются механизмы защиты, направленные на ускоренную элими­нацию углекислоты и ионов водорода. Главную роль в этом играют функции легких и почек.

Важнейшее условие правильной диагностики и успеш­ного лечения нарушений кислотно-основного равновесия — определение причины нарушения. Терапия должна быть направлена на устра­нение этой основной причины, а не компенсаторных проявлений.

Острый дыхательный ацидоз.

Представля­ет собой наиболее опасное нарушение кислотно-основного равновесия, развивающее­ся быстро в связи с декомпенсацией функции внешнего дыхания. Характеризуется первичным острым накопле­нием углекислоты в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции по отношению к скорости образования углекислоты в тканях. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих кислот отсутствует.

1. PaC02 > 45 мм рт. ст. (6 кПа),

2. ВЕ = 2,3 ммоль/л,

3. рН < 7,35.

Давление углекислоты в крови повышается, одновременно снижается рН, уровень буферных оснований остается постоянным BВ. Изменения остальных показателей кислотно-основного равновесия связаны с особенностями сдвигов бу­ферных систем крови. Так, истинный бикарбонат (АВ) становится выше стан­дартного (SB), а буферные основания (ВВ) остаются по­стоянными.

В дальнейшем по мере снижения рН возникают электролитные сдвиги с тенденцией к увеличению в плазме уровня фосфатов и ионов калия. Одновременно повышается концентрация адренали­на и норадреналина в крови.

Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: возрастает минутный объем сердца, повыша­ется артериальное давление, возникают экстрасистолы. В результате вазодилатации увеличивается мозговой кровоток. Накопление углекислоты ведет к повышению внутричереп­ного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые и мозговые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Хронический дыхательный ацидоз.

Раз­вивается в течение длительного времени, достаточного для включения почечного механизма компенсации. Изменения компонентов кислотно-основного равновесия менее выражены. Повышение давления углекислоты в крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток (BE), сумма буферных оснований и концентрация стан­дартного бикарбоната

1. PaC0₂ > 45 мм рт. ст. (6 кПа),

2. ВЕ > 2,3 ммоль/л,

3. рН ≤ 7,35 - 7,40.

Из организма выводятся ионы водорода и хлора. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Несмотря на почечную компен­сацию, дыхательные нарушения могут прогрессировать. Хрониче­ский дыхательный ацидоз может перейти в острый.

Острый дыхатель­ный алкалоз

Характеризу­ется первичной острой потерей углекислоты вследствие избыточной альвеолярной вентиляции (по отношению к метаболическим по­требностям). Это происходит в результате пассивной гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра, вызванной гипоксемией или метаболическими на­рушениями. Острый дыхательный алкалоз при черепно-мозговой травме может быть обусловлен стимуляцией хеморецепторов накапливающейся в мозге молочной кисло­той. В связи с падением давления углекислоты увеличивается рН внеклеточ­ной жидкости, общая концентрация углекислоты становится мень­ше, буферные основания не изменяется:

1. PaC0₂ < 35 мм рт. ст. (4,6 кПа),

2. BE = 2,3 ммоль/л,

3. рН > 7,45.

Концентрация катехоламинов плазмы падает. Минутный объем сердца уменьшается. Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьша­ются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозго­вые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Хронический дыхательный алкалоз

Развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой HCO₃^- и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плаз­ме крови нарастает дефицит оснований, увеличение рН незначительно:

1. PaCО₂ < 35 мм рт. ст. (4,6 кПа),

2. BE < 2,3 ммоль/л,

3. рН > 7,40 - 7,45.

Метаболический ацидоз

Наиболее часто причинами метаболического ацидоза служат анаэробный гликолиз, сердечно-сосудистая не­достаточность, лактацидотическая диабетическая кома, гиповолемия, циркуляторный шок, олигурия и анурия любого происхождения, нарушения водно-электролитного обмена, печеночная недостаточность. Определенную роль играют потери HCO₃^-, зависящие от потерь ионов натрия и калия. Большой дефицит HCO₃^- возникает при диарее.

При шо­ке и в послеоперационном периоде особое значение имеет катаболическая фаза обмена веществ. Гиперкатаболизм жиров и белков и кетогенных аминокислот приводит к образованию ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот. Эти же кислоты могут образовываться в результате неполноценного парентерального питания, диабетического кетоза и дефицита внутриклеточной глюкозы.

Характеризуется дефицитом оснований во внеклеточной жидкости. Накоп­ление нелетучих кислот или потеря оснований ведут к уменьшению стандартного бикарбоната и истинного бикарбоната и значительному снижению рН. Нелетучие кислоты постепенно проникают в спинномозго­вую и экстрацеллюлярную жидкость мозга. Перифериче­ские и центральные хеморецепторы стимулируют дыхание. Однако постепенно эти процессы становятся недостаточ­ными для компенсации нарушений.

При некомпенсированном метаболическом ацидозе:

1. BE < 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ 35 - 45 мм рт. ст.,

3. рН < 7,35,

При полной или частичной дыхатель­ной компенсации:

1. BE < буферные основания меньше 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ < 35 мм. рт. ст.,

3. рН < 7,35 - 7,40.

Метаболический алкалоз

Проявляется избытком осно­ваний во внеклеточной жидкости, увеличении стандартного и истинного бикарбоната, буферных оснований и рН выше нормы.

Причины метаболического алкалоза: гипокалиемия, интенсивное лечение кортикостероидами и диуретически­ми средствами, первичный гиперальдостеронизм. К алка­лозу приводят также потери соляной кислоты при рвоте, избыточное введение NaHCO₃. При дефиците ионов хлора возни­кает гипохлоремический алкалоз.

При некомпенсированном алкалозе:

1. BE > 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ 35 - 45 мм. рт. ст.,

3. рН > 7,45.

При алкалозе с полной или частичной дыхательной компенсацией

1. BE > 2,3 ммоль/л,

2. PaCО₂ > 40 - 45 мм рт. ст.,

3. рН ≥ 7,40 - 7,45.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

 

Существуют несколько классификаций, используемых в клинике. В клинической практике принята следующая классификация острой дыхательной недостаточности в зависимости от этиологических факторов [D. Skinner et al., 1997]. Выделяют:

ОДН центрального генеза.

ОДН, связанную с обструкцией дыхательных путей.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: