ОДН, обусловленную нарушениями нервно-мышечной передачи.

ОДН при нарушениях диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

ОДН, связанную с повреждением и заболеваниями дыхательного аппарата.

ОДН, связанную с нарушением лёгочного кровотока.

ОДН смешанного типа.

 

Классификация по степени выраженности ОДН:

- скрытой,

- компенсированной

- декомпенсированной.

Скрытая (бессимптомная) недостаточность внешне дыхания в обычных условиях ничем не проявляется и обнаруживает только при проведении функциональных нагрузочных проб.

При наличии компенсированной ДН могут быть заметны клинические ее проявления в виде изменения режима вентиляции легких и тахикардии даже в состоянии покоя, однако газовый состав артериальной крови остается еще пределах нормы, что достигается включением компенсаторных механизмов. Компенсированная ДН — это повод для проведения лечебных действий, предупреждающих развитие декомпенсации дыхания.

При декомпенсированной ДН, помимо выраженных клинических признаков ее (гипервентиляция, тахикардия, увеличение количества эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови и др.), имеется выраженная артериальная гипоксемия и/или гиперкапния. Поэтому декомпенсированная ДН требует срочного искусственного замещения несостоятельных физиологических механизмов внешнего дыхания, то есть необходима интенсивная терапия.

В зависимости от быстроты развития симптомов недостаточности, нарушения функции системы внешнего дыхания, необходмо различать острую и хроническую ее формы. При падении РО₂ ниже 50 мм рт. ст. развивается острая дыхательная недостаточность. Она может сопровождать гиперкапнией (PCO₂ > 45 мм рт. ст.) или быть без нее. Гипоксия с гиперкапнией развивается, как правило, при резком нарушении соотношения кровотока и вентиляции отдельных участков легких. Острая ДН возникает в течение нескольких часов или минут и может либо быть излечение, либо переходить в хроническую ДН. Последняя продолжается многие ме­сяцы и годы. Хроническая ДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостряться и приобрести признаки острой ДН.

Классификация по степеням тяжести ОДН.

I стадия:

увеличение работы дыхания, повышение МОД больше 15 л/мин

РаСО₂ 40 мм рт. ст. (5,3 кПа).

Увеличение ЧДД до 30 в мин

незначительные изменения газового состава крови,

снижение ЖЕЛ до 30 - 65 мл/кг

снижение ФЖЕЛ до 25 - 50 мл/кг.

II стадия:

дальнейшее увеличение работы дыхания,

возрастание ЧДД до 35 в мин,

уменьшение ЖЕЛ до 15- 30 мл/кг

уменьшение ФЖЕЛ до 10 - 25 мл/кг.

возрастание альвеолярно-капилярной разности по кислороду до 30-100 мм рт. ст. (4-13,3 кПа)

возрастание легочного шунта до 15 % МОС,

уменьшение Ра О₂ до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) при дыхании воздухом,

нарастание Ра СО₂ до 50 - 60 мм рт. ст. (6,7—8 кПа).

III стадия:

Выраженные нарушения механики дыха­ния, оксигенации и вентиляции,

ЧДД больше 35 в мин,

МОД 5 мл/кг,

ЖЕЛ 15 мл/кг,

ФЖЕЛ 10 мл/кг,

Ра О₂ < 50 мм рт. ст. (6,7 кПа),

Ра СО₂ > 60 мм рт. ст. (8 кПа),

легочный шунт 15—30% МОС,

возрастание альвеолярно-капилярной разности по кислороду >100 мм рт. ст. (до 450 мм рт. ст.).

Само­стоятельная компенсация дыхания невозможна без приме­нения ИВЛ.

IV стадия.

Гипоксическая или гиперкапническая кома, циркуляторный шок, метаболический ацидоз, общая гипоксия.

 

5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОДН

Основной критерий - нарушение дыхания.

Нарушения дыхания могут быть связаны с изменением:

- частоты дыхательных движений.

- глубины вдоха.

- ритма дыхания.

1. Нарушение частоты дыхания.

Одышка - патологическое усиление дыхательной активности по частоте и объему дыхания, выражающейся дискомфортом дыхания. В понятие "одышка" нехватка воздуха или дыхания не входит. Ощущение нехватки воздуха непременно проявляется только при бронхообструк-тивном процессе. Одышка возникает в случае, когда объем дыхания не соответствует мышечным усилиям или для обеспечения вентиляции требуются большие усилия дыхательной мускулатуры.

Гиперпноэ - усиление вентиляции легких при полном соответствии продукции СО₂ и нормальном Р О₂. Является отражением гипермета­болизма.

Тахипноэ (свыше 20 в мин) — признак декомпенсации дыхания. Тахипноэ и нерегулярное полипноэ, переходящее в апноэ, — признаки нарастаю­щей гипоксии. Тахипноэ с участием вспомогательной мускулатуры, переходящее в олигопноэ без выражен­ного цианоза, и экспираторная одышка более ха­рактерны для гиперкапнической ОДН.

Брадипноэ (меньше 10 в мин)

Апноэ – отсутствие дыхательных движений.

Стридор с втяжением надключичных зон наблюдается при об­струкции верхних дыхательных путей.

 

Нарушение ритма дыхания

Дыхание Биотта — равномерные и ритмичные дыхательные дви­жения с периодами апноэ до 30 секунд и более. Наблюдается при поражении верхних отделов ствола головного мозга (ЧМТ, ОНМК), тяжелой гипоксии продолговатого мозга и является признаком снижения возбудимости дыхательного центра при интоксикации.

Центральная нейрогенная гипервентиляция - частое, глубокое, ровное, "машинное" дыхание. Наблюдается при ЧМТ, при поражении гипоталамуса.

Дыхание Люмстеда (гаспинг или агональное дыхание) проявляется медленным вдохом, инспираторной задержкой с последующим коротким выдохом. Причинами развития дыхания этого типа является снижение тонуса структур дыхательного центра в области варольева моста, а также полная или частичная блокада эфферентной импульсации по блуждающему нерву в область дыхательного центра. Наблюдается в результате поражения мезэнцефалобульбарного отдела ствола голов­ного мозга, при циркуляторной гипоксии головного мозга, при тяжелой интоксикации ЦНС и в агональном периоде.

Нарушения глубины дыхания

Дыхание Чейна — Стокса (проявление нейрогенного нарушения респираторного контроля) - периодически волнообразно нарастающая глубина вдоха, достигающая максимума, затем постепенно уменьшаю­щаяся и переходящая в апноэ, после чего подобный дыхательный цикл повторяется. Дыхание Чейна - Стокса обусловлено поражением перед­него мозга и наблюдается при уремической коме, передозировке нар­котиков, травмах и опухолях головного мозга, энцефалите, геморраги­ческом типе ОНМК.

Дыхание Куссмауля (дыхание "загнанного зверя") - судорожные шумные, прерывистые вдохи, сопровождающиеся раскрыванием рта, подергивнием головы и гортани. Является признаком гипергликемической, печеночной, уремической комы, отравления метиловым спиртом, токсического действия метаболитов и токсинов. Дыхание Куссмауля («большое шумное дыхание») сопровож­дается гипокапнией и отмечается при глубоком метабо­лическом ацидозе (уремическая, диабетическая и пече­ночная кома, лактатацидоз). Причина гипервентиля­ции — прямое возбуждающее действие Н и, возможно, кетоновых тел на клетки дыхательного центра.

Атактическое дыхание (описано Биоттом при тяжелом менинги­те) - нерегулярное дыхание, при котором глубокие и поверхностные вдохи чередуются в случайном порядке. Такой же случайный характер имеют и нерегулярные паузы, причем нельзя предсказать последующий ритм дыхания на основании оценки его предшествующего характера. При атактическом дыхании даже небольшие дозы седативных пре­паратов могут привести к остановке дыхания. Атактическое дыхание нерегулярного типа и апнейзис наблюдаются при поражении продолгова­того мозга и моста мозга. Периоди­чески возникающее неправильное дыхание зависит от с­нижения возбудимости дыхательного центра к СО₂.

 

Нарушения кровообращения

Обычно зависят от сте­пени гипоксемии и гиперкапнии.

Тахикардия закономерно возникает при гипоксии и гиперкапнии, брадикардия — при глубокой гипоксии и гипоксической коме.

Значитель­ное повышение АД наблюдается при гиперкапнической ОДН, в меньшей степени — при гипоксической ОДН.

Сердечные аритмии могут быть при любой форме ОДН. Гипоксическая и гиперкапническая кома всегда сопро­вождаются артериальной гипотензией и циркуляторным шоком.

Нарушения сознания

Находятся в прямой зависимости от степени гипоксемии и гиперкапнии. Умеренная гипоксемия и гиперкапния могут вызвать сенсорные нарушения, замедление мышления и речи, беспокойство, безразличие или агрессивность, растерянность и др. По мере развития гипоксемии и гиперкапнии нарастает заторможенность, ко­торая может перейти в безсознательное состояние.

При глубокой гипоксемии [РаО₂ < 50 мм рт. ст. (6,7 кПа)] и гиперкапнии [РаСО₂ > 80 мм рт.ст. (10,7 кПа)] развива­ется арефлексивная кома на фоне цианоза, иногда судорог и шока.

Цианоз обычно появляется на поздних стадиях раз­вития дыхательной недостаточности, однако во многих случаях тяжелая гипоксия протекает без цианоза. Воз­никновение цианоза свидетельствует о тяжелых наруше­ниях кислородтранспортной системы. Цианоз возникает, когда в капиллярной и в артериаль­ной крови увеличи­вается концентрация деоксигенированного гемоглобина.

При гипоксемической ОДН цианоз может быть даже в начальных стадиях, при гиперкапнической — появляется в более позднем периоде.

Периферический цианоз - синяя окраска в капиллярном сосудистом ложе ногтя, на конъюнктивах, слизистой губ и языка. Обыч­но связан с уменьшением периферической перфузии и увеличением потребления О₂ тканями.

Если цианотичны конечности, отмечают так называемый центральный цианоз. Сопровождается увеличением концентрации деокси­генированного гемоглобина в артериаль­ной крови. Только центральный цианоз является признаком артери­альной гипоксемии, за исключением редких случаев гемоглобинопатий (сульфгемоглобин и метгемоглобин).

Цианоз при гипоксемии может отсутствовать:

1. при анемии (уровень гемоглобина снижен до 70—30 г/л),

2. желтухе,

3. отравлении СО (карбоксигемоглобин подобно оксигемоглобину красного цвета, и поэ­тому смертельное отравление СО не вызывает цианоза),

4. у больных с высокой температурой тела и интенсивным капиллярным кровотоком (например при сепсисе) появление цианоза менее вероятно.

ДИАГНОСТИКА

Решаемые задачи:

1. Определение степени ОДН.

2. Определение причины ОДН.

Осмотр больного.

Обследование больного следует начинать с оценки витальных функций: дыхания, кровообращения и сознания.

Если состояние больного относительно стабильно, собирают краткий анамнез, выявляют жалобы, определяют степень контактности и т.д.

При внешнем осмотре фиксируют внимание на:

- поло­жении больного,

- степень одышки,

- равномерности дыха­тельных движений обеих половин грудной клетки,

- учас­тии вспомогательной мускулатуры в дыхании,

- изменении цвета кожных покровов и слизистых.

Физикальное исследование:

- определяют частоту дыха­ния,

- аускультация и перкуссия грудной клетки,

- определяют частоту сердечных сокращений,

- определяют артериальное давление,

- определяют степень нарушения периферического и центрального кровообращения.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: