Вопрос 6. Исследование трупов лиц, погибших от отравлений

Судебно-медицинское установление отравлений состоит из нескольких этапов, среди которых одним из важнейших является исследование трупа.

План судебно-медицинского исследования трупа лица, погибшего от отравления, зависит от тех сведений, которыми располагает эксперт.

При этом может быть несколько вариантов. Например, смерть потерпевшего наступила в лечебном учреждении, в котором на основании четких анамнестических сведений, характерной клинической картины, прижизненного химического анализа и обнаружения ядовитого вещества, например, в крови, моче, промывных водах и т.д., был поставлен диагноз отравления конкретным веществом. В этом случае задачей эксперта является выявление морфологических изменений и проведение судебно-химического анализа трупного материала с целью обнаружения ядовитого вещества, указанного в клиническом диагнозе. Необходимо учитывать возможность комбинированного отравления, причем одно из них могло быть не обнаружено при жизни.

Другой подход в случае, если смерть потерпевшего наступила в лечебном учреждении, диагноз отравления был составлен только на основании анамнеза и клинических данных без проведения прижизненного химического исследования. В этом случае клинический диагноз имеет вероятный характер, хотя степень соответствия его действительности может колебаться в значительных пределах в зависимости от предварительных сведений и клинической картины. Этот диагноз может быть принят экспертом во внимание, однако план исследования трупа должен предусматривать более широкий поиск ядовитых веществ.

Если смерть потерпевшего наступила в лечебном учреждении или вне его, но в присутствии врача, которым был поставлен диагноз «Отравление неизвестным ядом», тот в этом случае интерес представляют лишь клинические данные, поскольку они нередко могут позволить исключить возможность отравления группой ядов, что важно для составления плана исследования трупа.

Наиболее частый вариант – смерть вне лечебного учреждения, когда больной перед наступлением смерти не наблюдался медиками. Причина смерти и обстоятельства ее наступления не ясны. Вместе отравление как причина смерти не исключается (показания родственников и других лиц, обнаружение упаковок от лекарств, записок, рецептов). В этом случае план исследования трупа должен включать подробное последовательное выявление возможных признаков действия всех основных групп ядовитых веществ.

Эксперт должен выяснить обстоятельства отравления (самоубийство, убийство, несчастный случай): место, где произошло отравление, состояние потерпевшего (трезв, пьян), наименование ядовитого вещества, возможный путь введения яда в организм; находился ли в лечебном учреждении. Если нет, то не оказывалась ли ему медицинская помощь, например, врачом «скорой помощи». Какие мероприятия были проведены: инъекции, промывание желудка.

Какие лечебные мероприятия были проведены, поскольку современная интенсивная терапия может существенно изменять морфологическую картину отравления, приводя к появлению одних признаков и исчезновению других. Например, нарушение гемодинамики, отек паренхиматозных органов, развитие тромбов, кровоизлияния.

Эксперту важно располагать сведениями о заболеваниях, особенно хронических, которыми страдал потерпевший (по амбулаторной карте). Другие данные – профессия, наличие доступа к некоторым ядовитым веществам, контакт с ними.

План судебно-медицинского исследования включает в себя:

1. Изучение всех материалов – карта стационарного больного, амбулаторная карта, документы скорой помощи, различные медицинские справки, рецепты, протокол осмотра трупа на месте обнаружения.

2. Выявление при наружном и внутреннем исследовании морфологических изменений с целью либо установления группы ядов, либо исключения тех или иных групп, установление возможной группы.

3. Взятие материала для судебно-химического и биохимического исследования.

4. Взятие материала для гистологического исследования

Должна быть тщательно осмотрена одежда и обувь, на которых может быть обнаружено ядовитое вещество в виде порошка или пропитывания. В карманах могут быть обнаружены лекарства, упаковки, рецепты.

К группе едких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетных топлив.

Отравления кислотами — соляной (хлористоводородной), серной, азотной, уксусной. Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что свободные водородные ионы отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к образованию сухого коагуляционного некроза. Под воздействием Н-ионов гемоглобин разрушается. Его производные (гематопорфирин, кислый гематин) обусловливают темно-коричневую или буровато-черную окраску некротизированных тканей. Азотная кислота вызывает сухой некроз с желтоватым оттенком. Общее действие концентрированных неорганических кислот ведет к резкому нарушению кислотно-основного состояния со сдвигом в кислую сторону (ацидоз).

Смертельные дозы: соляной кислоты — 5-20 мл, серной и азотной — 5-10 мл, уксусной — 12-15 г (30-40 мл уксусной эссенции).

Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот. Однако встречается и аэрогенный путь. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть наступает от болевого шока, коллапса, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем летальный исход обусловлен инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма при развитии рубцового сужения пищевода.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, сухой некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсический гепатит, некротический нефроз. В некоторых случаях выявляются перфорация стенки пищевода или желудка, значительное количество крови в желудке и кишечнике. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, явления двусторонней бронхопневмонии. При отравлениях уксусной кислотой вскрытые органы источают характерный для нее запах.

Отравления щелочами — едким натром, едким кали, едким аммонием (нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей определяется действием па ткани гидроксильных ионов, которые вызывают набухание, затем разжижение и расплавление белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой влажного (колликвационного) некроза. Разрушая гемоглобин, щелочи образуют щелочной гематин, придающий некрозу буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы. Общее действие едких щелочей приводит к нарушению кислотно-основного состояния со сдвигом в щелочную сторону (алкалоз). Смертельная доза едких щелочей 10-15 г (25-50 мл аптечного нашатырного спирта).

Как правило, отравление щелочами происходит через рот, реже щелочи вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, коллапса, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую «смыленную» поверхность буроватого цвета, колликвационный некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку желудка или кишечника. Иногда щелочь проникает в прилегающие к желудку или кишке паренхиматозные органы (поджелудочную железу, печень), вызывая локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его местное некротизирующее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут вызывать набухание и гиперемию слизистой оболочки дыхательных путей. Отравление нашатырным спиртом сопровождается ощущением характерного для него запаха, при исследовании внутренних органов находят токсический гепатит, двустороннюю бронхопневмонию.

Отравление фенолом (карболовой кислотой, гидроксибензолом). В отличие от кислот и щелочей фенол действует на организм целой молекулой. Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу, и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40-60 %-й фенол в мыльном растворе) химические ожоги будут отличаться более выраженным буроватым оттенком и скользкой «омыленной» поверхностью. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм и аэрогенно. Вместе с тем он хорошо всасывается через кожу. В зависимости от площади аппликации может быстро оказывать на организм общее действие массивными дозами. Смертельная доза в зависимости от путей поступления яда от 1-2 г. (аэрогенный, парентеральный пути) до 10-30 г (через кожу, при приеме внутрь).

Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением, быстро развиваются симптомы поражения центральной нервной системы, бессознательное состояние и кома. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Однако в зависимости от дозы яда смерть может наступить на 2-е сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений. При исследовании трупа находят сухой, беловатый, иногда буроватый, твердый, разламывающийся струп слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и начального отдела тощей кишки. Желудок резко сокращен. На коже поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, в почках — явления токсического нефроза, в легких — бронхопневмония, в сосудах — темная, густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.

Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках. Вдыхание паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек надгортанника, легких и головного мозга. Из-за быстрой нейтрализации перекиси водорода наиболее глубокие поражения наблюдаются в пищеводе. Образование большого количества газовых пузырьков ведет к острой эмфиземе, иногда заканчивающейся разрывом стенки пищевода или желудка. Попадание атомарного кислорода в кровеносное русло вызывает газовую эмболию. Влияние перекиси водорода на организм в целом связано с ее резко выраженным метгемоглобинобразующим действием.

Фтор и его соединения, гидразин и бороводороды поступают в организм через дыхательные пути, кожу и слизистые оболочки. При контакте с кожей пары фтора воспламеняются, что приводит к ее термическому поражению, местное действие других ядов ограничивается образованием химических ожогов кожи и слизистых оболочек. Вдыхание паров фтора, гидразина и бороводородов ведет к быстрому развитию бронхопневмонии с выраженными отеками, кровоизлияниями и некрозами. Их общетоксическое действие выражается в угнетении функции центральной нервной системы, подавлении активности ферментов, расстройствах общего и сердечного кровообразования.

При отравлениях едкими ядами для судебно-химического исследования берут паренхиматозные органы, мочу, участки с химическими ожогами, при быстро наступившей смерти — дополнительно кровь.

Отравления деструктивными ядами. Среди деструктивных ядов чаще других являются причиной отравления сулема и мышьяковистые соединения.

Отравление сулемой. Отравление обычно происходит при приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и образовании поверхностного некроза.

При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга. Обычно же отравление заканчивается летальным исходом в течение одной педели. В этих случаях для клинической картины характерны язвенный стоматит, дифтеритический колит и некротический нефроз, что связано с путями выделения яда: через слюнные железы, кишечник и почки. Пораженные погибают от острой почечной недостаточности, реже — от других причин (пневмонии, сердечной недостаточности). Смертельная доза яда 0,1—0,3 г.

При исследовании трупа выявляют покраснение и отек слизистой оболочки желудка, покрытой серовато-белым налетом, а в поздних стадиях — геморрагическим струпом. Слизистая оболочка желудка может напоминать шагреневую кожу. При заглатывании таблеток сулемы возможна перфорация желудка. По краю десен видны явления язвенного стоматита с темно-серой «ртутной» каймой. В толстой кишке резко выраженные признаки дифтеритического колита: отек и гиперемия, пластообразные отторжения слизистой оболочки, покрытой рыхлым грязновато-серым налетом, обширные язвенные поверхности с грязно-серым дном. Некротический нефроз («сулемовая почка»): большая светлая почка с напряженной капсулой, серовато-желтым утолщенным корковым слоем, полнокровным мозговым слоем, некрозом извитых канальцев и множественными кровоизлияниями. Множественные мелкие кровоизлияния под серозные оболочки. В головном мозге глубокая дистрофия нервных клеток, преимущественно центральных и лобных извилин, зрительного бугра, подкорковых ганглиев, мозжечка. Судебно-химическому анализу подвергают промывные воды, рвотные массы, почку, желудок с содержимым, часть тонкой и толстой кишок, часть печени и головного мозга, селезенку и мочу.

Отравление мышьяковистыми соединениями (ангидридом мышьяковистой кислоты). Отравление происходит остро при аэрогенном поступлении или при заглатывании больших количеств яда. Встречаются в судебно-медицинской практике и хронические отравления при длительном приеме внутрь небольших количеств мышьяковистых соединений.

Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он образует с ферментами клеток прочные и высокотоксичные циклические соединения типа арсенитов. Ферменты инактивируются, обменные процессы затормаживаются, развивается деструкция внутренних органов. Соединения мышьяка обладают капилляротоксическим действием, приводящим к парезу, затем параличу капилляров и развитию коллапса. Поражение капилляров кишечника и других внутренних органов ведет к выпотеванию большого количества жидкости в кишечник и появлению частого жидкого белого хлопьевидного стула с примесью слизи и крови. Снижается артериальное давление, происходит сгущение крови, потеря воды и электролитов. Мышьяковистый водород способен проникать в эритроциты, вызывая их разрушение. Попадающее при этом в кровь большое количество калия может привести к смерти от первичной остановки сердца.

Для острых отравлений характерны желудочно-кишечная форма (рвота, сильные боли в животе, холероподобный понос, обезвоживание организма, судороги икроножных мышц, острая печеночная недостаточность, кровь в моче, прекращение мочеотделения и смерть от острой почечной недостаточности) и нервнопаралитическая (остро развивающаяся слабость, адинамия, чувство страха, глухота, нарушения походки и параличи, потеря сознания, коллапс, кома и смерть от первичной остановки дыхания). При хронических отравлениях клиническая картина нехарактерна: могут наблюдаться симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки расстройства функции центральной и периферической нервных систем.

Морфологические изменения при быстрой смерти от отравления мышьяковистым ангидридом: резкое полнокровие и отек головного мозга, полнокровие других внутренних органов, множественные точечные кровоизлияния в слизистые оболочки, под внутреннюю оболочку сердца и в ткань паренхиматозных органов; серозно-некротическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с мелкоочаговыми кровоизлияниями в слизистую оболочку.

При более поздней смерти число и объем кровоизлияний возрастают, слизистая оболочка изъязвляется, на дне язв находят кристаллы мышьяка в форме октаэдров. В кишечнике жидкое содержимое с белесыми хлопьями. Селезенка увеличена. Явления желтухи. В паренхиматозных органах жировая и белковая дистрофия. Кровь в сосудах темная, густая. В этот период возможны вялотекущие инфекционные осложнения. Морфологическая картина при хроническом отравлении ограничивается дистрофическими изменениями паренхиматозных органов. В начальном периоде отравления судебно-химическим исследованием находят мышьяк в стенках и содержимом желудка и кишечника, в крови, моче, печени, почках, волосах и ногтях. При хроническом отравлении объектами судебно-химического анализа становятся волосы и ногти. Мышьяк может поступать в захороненное тело из почвы. По этой причине при эксгумации берут контрольные пробы грунта над и под гробом.

Отравление ядами, изменяющими гемоглобин крови. Основное место среди ядов, изменяющих гемоглобин крови и приводящих к смертельным отравлениям, занимает окись углерода. Гораздо реже встречаются отравления метгемоглобинобразующими ядами.

Отравления окисью углерода. Отравление происходит аэрогенным путем. Попадая через легкие в кровь, окись углерода быстро образует с гемоглобином стойкое соединение — карбоксигемоглобин. В результате гемоглобин утрачивает способность воспринимать кислород, что приводит к кислородному голоданию тканей, прежде всего головного мозга, и смерти от паралича жизненно важных центров.

Смертельной считается концентрация окиси углерода в воздухе 0,6-0,8 %. Даже кратковременное пребывание в такой атмосфере связывает 60-80 % гемоглобина. После нескольких вздохов человек теряет сознание, развиваются судороги, прекращается дыхание. При меньших концентрациях пострадавшие могут находиться без сознания длительное время и погибают от прогрессирующего угнетения функции центральной нервной системы и истощения.

В случаях быстрой смерти при исследовании трупа бросаются в глаза ярко-красные трупные пятна, алая окраска крови и внутренних органов, множественные мелкие кровоизлияния в белом веществе и под оболочками головного мозга, в ткани головного мозга находят мелкие очаги белого размягчения. Судебно-химическому анализу подвергаются кровь, костный мозг, мышечная ткань.

Отравление метгемоглобинобразующими ядами. Свойством образовывать метгемоглобин обладают многие вещества. У большинства из них образование метгемоглобина является второстепенным повреждающим действием. У других это свойство является основным. К ним относятся: бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитрит натрия и др. Яды оказывают токсическое действие при приеме внутрь или при вдыхании их пыли, механизм действия па организм этих ядов до конца не изучен. Однако последствия их влияния установлены вполне определенно: образование метгемоглобина, разрушение эритроцитов, нарушение переноса кислорода и кислородное голодание тканей. Смерть наступает при явлениях угнетения функции центральной нервной системы в течение первых 6-24 ч. Смертельная доза бертолетовой соли и анилина 10—20 г, нитробензола 1-2 г, нитрита натрия 15-20 г.

При исследовании трупа обращают на себя внимание: сероватый оттенок трупных пятен, коричневатая окраска загустевшей крови и внутренних органов, скопления метгемоглобина в просвете извитых почечных канальцев, отек ткани и оболочек головного мозга. Для судебно-химического исследования берут кровь, мочу, желудок с содержимым, печень с желчным пузырем.

Отравление ядами, не вызывающими заметных морфологических изменений в месте их контакта с организмом. Многие яды отличаются тем, что не вызывают существенных морфологических изменений в месте контакта с организмом. Их токсическое действие проявляется преимущественно в выраженных расстройствах функции центральной или периферической нервной системы.

Яды целесообразно рассматривать в такой последовательности:

— яды, парализующие функцию центральной нервной системы;

— яды, угнетающие функцию центральной нервной системы;

— яды возбуждающего и судорожного действия;

— яды, поражающие преимущественно функцию периферической нервной системы.

Эта рубрикация условна потому, что одни яды действуют непосредственно на центральную нервную систему (ЦНС), другие — опосредованно, вызывая глубокие первичные изменения внутриклеточного обмена (HCN), в том числе и нервных клеток. Действие многих ядов, входящих в перечисленные группы, не ограничивается ЦНС, например фосфорорганические соединения (ФОС) обладают выраженным кардиогенным действием. Это подразделение условно и потому, что одни и те же яды в зависимости от дозы могут оказывать разное действие на ЦНС. Более того, один и тот же химический агент на начальных стадиях оказывает возбуждающее действие, а затем приводит к угнетению функции центральной нервной системы (например, этиловый алкоголь). Каждая из этих групп достаточно многочисленна, поэтому будут рассмотрены отравления лишь основными представителями каждой группы.

Отравление калия цианидом. Яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода и желудка. Проникая в ткани, активные CN-группы стабилизируют дыхательный фермент клеток, что нарушает способность клеток воспринимать кислород. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что, в частности, приводит к параличу дыхательного и сосудо-двигательного центров. Смертельная доза синильной кислоты 0,05 г., калия цианида 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты наступают потеря сознания, судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются красноватый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда гиперемия слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля. Для судебно-химического исследования берут желудок с содержимым, кровь, головной мозг, печень, почку и мочу.

Отравление фосфорорганическими соединениями. Это в большинстве своем инсектициды: хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, интратион (препарат М-84), метафос и многие другие. Независимо от путей поступления в организм (через рот, накожно, при вдыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Они блокируют холинэстеразу клеток, что приводит к прекращению гидролиза ацетилхолина, его избыточному накоплению и резкому возбуждению холинергической системы. Действуя преимущественно на центральную и вегетативную нервные системы, ФОС вызывают: резкое слизеотделение и бронхоспазм, поражение функции зрения, падение артериального давления, урежение сердцебиения, обильное выделение слюны, рвоту, понос и спастическую перистальтику, быстро генерализирующиеся судороги с потерей сознания. Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4-13 (тиофос) до 630-660 мг/кг (хлорофос). При исследовании трупа отмечают суженные зрачки, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи в дыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления — пневмонию, а позднее — дистрофические изменения внутренних органов.

ФОС обладают выраженным кардиогенным действием, которое сводится к дистрофическим, некробиотическим и некротическим изменениям клеток мышцы сердца и нервной системы сердца, резкому снижению или исчезновению из них гликогена, резкому угнетению ферментной активности. Судебно-химическим исследованием при смерти в первые два-три дня ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности холинэстеразы.

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, алкалоиды опия (морфин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин), этанол ни другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец).

Отравление снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта в кровь. Механизм действия выражается в угнетении функции центральной нервной системы с преимущественным торможением функции головного мозга с последующим угнетением дыхательного центра. Следствием токсического действия барбитуратов может быть повышение проницаемости сосудистых стенок. Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от 1 г(этаминал-натрий) до 2-20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) — до 10-20 г. Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в коматозное состояние, нарушением кровообращения, трофическими расстройствами, угнетением всех видов рефлекторной активности.

При исследовании трупа не находят каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке выявляют остатки порошков или таблеток. При судебно-химическом исследовании яд обнаруживают в моче, крови, в стенке и содержимом желудка и кишечника, головном мозге, почках, печени и желчи.

Отравление морфином. Отравление происходит при подкожном или внутривенном введении или приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь. Токсическое действие приводит к угнетению, а затем параличу дыхательного центра. Смертельная доза при подкожном введении 0,1-0,2 г, при приеме внутрь 0,3-1,0 г. При хроническом применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5-10 г. Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и эйфорией, сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем резко падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое коматозное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания. При исследовании трупа обращают внимание на следы уколов иглой па конечностях, рубцовые изменения после флегмон и абсцессов, возникающих в местах нестерильных инъекций. В остальном морфологическая картина нехарактерна. При судебно-химическом исследовании морфин может быть найден в стенке и содержимом желудка и кишечника, печени, почках, селезенке, головном и спинном мозге, крови и моче.

Отравление этиловым спиртом — наиболее частый вид смертельных отравлений. Этанол относится к наркотическим ядам жирного ряда. Обычно отравление происходит при приеме внутрь. Алкоголь быстро поступает в кровь. Токсическое действие направлено преимущественно на угнетение дыхательного центра и последующий паралич его деятельности. Действие этилового алкоголя на сердечную деятельность имеет существенное значение лишь у людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. В этих случаях смерть может наступить от первичной остановки сердца. Смертельная доза 96 %-ного этанола составляет в среднем 250-300 мл.

Клинические проявления смертельного отравления начинаются с возбуждения, обусловленного угнетением тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга. Параллельно развиваются расстройства вестибулярного аппарата, отмечается головокружение, нарушаются координация движений, сенсорные восприятия, снижаются скорость и точность рефлекторных реакций. Постепенно происходит угнетение умственной и физической работоспособности. Границы сознания постепенно суживаются, и наступает его утрата.

При исследовании трупа не находят специфических изменений. Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение его высоких концентраций (3%о и более) в крови. Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают мочу, кровь, ликвор, содержимое желудка. Процессы брожения могут привести к посмертному образованию алкоголя или увеличению его содержания в тканях трупа, поэтому оценка результатов судебно-химического анализа, особенно при далеко зашедших гнилостных явлениях, должна быть осторожной.

Отравление метиловым спиртом. Отравление происходит при приеме внутрь. Легко всасываясь в кровь, яд вначале оказывает слабое наркотическое действие, действуя целой молекулой, а затем высокотоксичными продуктами окисления - формальдегидом и муравьиной кислотой. Специфичным являются поражения зрительного нерва, сетчатки и дыхательного центра. Смертельная доза 30-100 мл.

В клинической картине различают три стадии, которые развиваются после скрытого периода: наркотическую, выраженную в признаках опьянения; стадию токсического поражения почек и сердца; стадию поражения центральной нервной системы, проявляющуюся потерей зрения. Встречаются генерализированные формы: после короткого скрытого периода резкое возбуждение и двигательное беспокойство, постепенный переход в кому и гибель от паралича дыхания.

Морфологическая картина малохарактерная. Обращают на себя внимание сладковато-приторный запах от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна, при смерти в позднем периоде — симметричные очаги белого размягчения головного мозга и, в частности, мозжечка. На судебно-химическое исследование направляют кровь, мочу, почку, головной мозг, содержимое желудка, рвотные массы, промывные воды.

Отравление этиленгликолем (входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей «ГТЖ-22», «Нева», антиобледенителя «Арктика»). Поражение организма происходит при приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Действие состоит из токсического влияния целой молекулы (наркотическое и нейроваскулярное действия, сосудистые нарушения, резкие изменения обменных процессов, ацидоз, токсическая тканевая аноксия, прежде всего головного мозга) и конечного продукта окисления этиленгликоля — щавелевой кислоты, которая, взаимодействуя с ионами калия, образует оксалаты (нефротоксическое и гепатотоксическое действие). Смерть, как правило, наступает от мозговой комы и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза 1 ОС-200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: скрытый, мозговых явлений, поражения почек и печени. Пострадавшие могут погибнуть во втором и третьем периодах. Морфологические изменения выражаются в поражении внутренней оболочки кровеносных сосудов, повышении проницаемости сосудистых стенок, рассеянных мелких кровоизлияниях и характерных изменениях почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под капсулой отдельные крупные и мелкоочаговые кровоизлияния, рисунок коркового слоя стерт, граница между слоями подчеркнута множественными точечными кровоизлияниями, микроскопически в них выявляют некроз эпителия почечных канальцев и кристаллы в их просвете. Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая за счет светло-серого цвета центра долек и красно-коричневой периферии (полнокровие и кровоизлияния). Судебно-химическим исследованием обнаруживают яд в печени, почках, головном мозге, моче и желудке.

Отравление дихлорэтаном. Опасным является как поступление яда внутрь, так и вдыхание его паров. Механизм токсического действия дихлорэтана изучен неплохо. Как органическое соединение жирного ряда он оказывает наркотическое влияние. Вместе с тем он нарушает метаболизм клеток печени, приводит к жировой и белковой дистрофии этого органа. Смертельная доза 25-50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл дихлорэтана. Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, после чего развиваются токсическая энцефалопатия, острый гастроэнтерит с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острая сердечно-сосудистая недостаточность с падением артериального давления, острый токсический гепатит. При аэрогенном поступлении яда рано развиваются признаки трахеобронхита и бронхопневмонии. Смерть наступает от мозговой комы или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается характерный запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения нервных клеток головного мозга, кровоизлияния и поверхностный некроз слизистой оболочки желудка и кишечника, содержимое кишечника имеет вид рисового отвара, наблюдаются явления токсического миокардита, некроз печеночных долек с кровоизлияниями в ткань печени, дистрофические и некротические изменения извитых канальцев.

Судебно-химическому исследованию подвергаются сальник, головной мозг, печень и почки, а при смерти в остром периоде — кровь, промывные воды, рвотные массы, содержимое желудка.

Отравление тетраэтилсвинцом (в качестве антидетонатора входит в состав этилированного бензина). Агрессивен при введении внутрь, аэрогенно и накожно. Всасывается легко и быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 ч. Являясь жирорастворимым ядом, тетраэтилсвинец попадает в центральную нервную систему и оказывает поражающее действие как целой молекулой, так и токсическими продуктами распада (три-этилсвинец). Смертельная доза 10-15 млэтилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психозом с галлюцинациями, нарушением координации движений. Затем развивается запредельное торможение, артериальное давление падает, снижается температура тела и наступает коматозное состояние.

Характерные морфологические изменения сводятся к дегенерации нервных клеток коры больших полушарий, сосудистым расстройствам внутренних органов. Для судебно-химического исследования берут желудок и кишечник с содержимым, большие полушария и стволовой отдел мозга, печень, почку, сердце, легкое и надпочечники.

Отравление атропином. В судебно-медицинской практике отравления атропином чаще возникают при приеме внутрь растений семейства пасленовых (красавки, белены, дурмана), содержащих алкалоид атропин, реже — при подкожном или внутривенном введении медицинского препарата. Смертельная доза 0,1 г.

Отравление развивается через 10-20 мин после введения атропина. Появляются сухость во рту, носоглотке, жажда, расстройства глотания и речи. Возможна рвота. Зрачки расширяются, отмечаются двоение в глазах и светобоязнь. Кожа краснеет. Развиваются сильное психическое возбуждение, агрессивное поведение, бред, галлюцинации. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

При исследовании трупа выделяют: одутловатость лица, пену вокруг отверстий рта и носа, отек и набухание головного мозга, отек легких, дистрофические изменения печени, почек и миокарда, в желудке иногда находят остатки растений. Атропин в организме обнаруживают судебно-химическим анализом внутренних органов, мочи и крови, ботаническим исследованием остатков растений, найденных в желудке, фармакологической пробой (сухой остаток вещества, изолированного из внутренних органов при судебно-химическом анализе, разводят в нескольких каплях воды и вводят в глаз лабораторному животному: положительный результат — расширение зрачка).

Отравление стрихнином. Чаще наблюдаются смертельные отравления при приеме внутрь ядовитых растений (чилибухи, рвотного корня и др.), содержащих а

⇐ Предыдущая45678910111213Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: