 |
Вибрационная болезнь. Кессонная болезнь. Неврологические осложнения отравления ртутью, свинцом, марганцем, углекислым газом, мышьяком.
|
|
|
|
Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения.
Различают три формы проявлений вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной (местной) вибрации, комбинированным влиянием общей и локальной (местной) вибрации, воздействием общей вибрации и толчками.
Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум. охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное наклонное положение тела и др. Заболевание проявляется нарушениями функции нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи. нервы и нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в симпатических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них. как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального давления и ангиоспазму. У лиц, на которых действует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера—Пачини. нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и симпатических пограничных стволов.
При объективном обследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже, мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого пояса, что и обусловливает их болезненность. Существенное значение в патогенезе заболевания приобретает сильное воздействие вибрационного раздражителя на симпатоадреналовую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде – к более тяжелой патологии.
|
|
|
Патоморфология. Изменения в нервной системе характеризуются деструктивными явлениями в тельцах Фатера—Пачини, инкапсулированных рецепторах, различными видами деформации на уровне нервно– мышечной рецепции, очаговой демиелинизацией и распадом осевых цилиндров. В экспериментах найдены дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга.
Клинические проявления. В течении вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной вибрации (у лиц, работающих с ручным механизированным инструментом), различают 4 стадии. В I стадии возникают преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение. Во II стадии болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса (как капилляров, так и более крупных сосудов), отчетливые чувствительные расстройства (особенно снижается вибрационная чувствительность). Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении. В III стадии вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчетливый синдром вазоспазма – побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства (периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по типу астении, вегетативно-сосудистая дистония с повышением артериального давления, гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях. В IV стадии развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия (наблюдается крайне редко). Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах и по ходу нервных стволов, в. суставах носит упорный характер. Возникают микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы, преимущественно протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.
|
|
|
Вибрационная болезнь, вызванная комбинированным воздействием общей и локальной (местной) вибрации, встречается у лиц, работа которых связана с виброуплотнением бетона. При этой форме ангиополиневропатический синдром сочетается с развитием неврастенического синдрома – гиперстенической формы, причем астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более позднем периоде головные боли становятся постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Неврологические симптомы сопровождаются также ослаблением памяти. плаксивостью, нарушением сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением. Выявляются ангиополиневропатические симптомы, преимущественно в ногах: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии и др. Развиваются вначале расторможение, затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотрофия мышц), умеренное повышение артериального давления, его значительная асимметрия, изменения ЭКГ. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.
|
|
|
По степени выраженности также различают стадийность, имеющую значение в экспертизе трудоспособности.
Вибрационная болезнь, вызванная воздействием общей вибрации и толчками, проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе, особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине, преимущественно в пояснично-крестцовой области.
Диагностика и дифференциальный диагноз. В установлении диагноза главное значение придается профессиональному анамнезу, санитарно-гигиенической характеристике условий труда. Необходимо тщательное объективное обследование больного с использованием современных клинико-физиологических методик. Комплексное обследование особенно важно при диспансеризации для выявления начальных проявлений болезни, а также функциональных возможностей организма. При осмотре обращают внимание на цвет кожных покровов пальцев рук, ног, измеряют кожную температуру; особое внимание уделяют исследованию чувствительности (вибрационной, болевой). Исследуются также костно-суставная, мышечная и сердечно-сосудистая системы. Применяют холодовые пробы, капилляроскопию, термометрию, электроэнцефалографию, электротопометрию, электромиографию, исследование сердечно-сосудистой системы, поликардиографию.
Дифференцировать вибрационную болезнь следует от других заболеваний непрофессиональной этиологии (болезнь Рейно, сирингомиелия, вегетативный полиневрит, миозиты и др.).
Лечение. Необходимо начинать лечение при первых проявлениях болезни с учетом этиологических и патогенетических факторов. Этиологический принцип состоит во временном или постоянном исключении действия вибрации на организм, щадящем режиме в отношении физических нагрузок и охлаждения. Патогенетическая терапия должна быть комплексной, с применением медикаментозных и физиотерапевтических воздействий. Из медикаментозных средств наибольший эффект дают ганглиоблокирующие средства (пахикарпин) в сочетании с малыми дозами холинолитиков (амизил, спазмолитин, метамизил) и сосудорасширяющих препаратов (компламин, трентал, никотиновая кислота, блокаторы кальциевых каналов). Спазмолитин (дифацил) назначают по 10 мл 1 % раствора внутримышечно через день (на курс 5—6 инъекций), всего рекомендуется 2—3 курса с перерывом в 3—4 дня. Спазмолитин чередуют с введением 0,5 % раствора новокаина внутримышечно по 3—10 мл через день (на курс 10 инъекций). Амизил назначают в таблетках по 0,001 г (по 1 таблетке на ночь в течение 10 дней, затем перерыв 10—20 дней, и цикл можно повторить). Метамизил дают в порошках по 0,001 г после ужина в течение 10—15 дней. Хороший эффект получен от применения никотиновой кислоты в сочетании с циннаризином (стугероном) и белласпоном. При вегетативных пароксизмах с успехом применяют пирроксан. Показаны общеукрепляющие средства, витаминотерапия.
|
|
|
Из физиотерапевтических методов применяют электрофорез лекарственных препаратов (5 % раствор новокаина или 2 % водный раствор бензогексония) на кисти рук, стопы ног или воротниковую зону. Сила тока 10– 15 мА, длительность процедуры 10—15 мин.
При полиневритических синдромах получен эффект от применения высокочастотной электротерапии. Назначают электрическое поле УВЧ (на воротниковую зону в слаботепловой дозе в течение 10 мин через день. На курс 10—15 процедур). Применяют иглорефлексотерапию.
Прогноз. Благоприятен при своевременном выявлении заболевания и активной терапии. Трудоустройство является весьма важным фактором, способствующим полному восстановлению трудоспособности. Показаны все виды труда, исключающие вибрацию, подъем тяжестей и охлаждение.
Профилактика. Профилактические мероприятия включают исключение неблагоприятного воздействия вибрации на организм, осуществление диспансеризации, организация профилакториев на производствах, соблюдение строгих норм организации труда.
Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной профессиональной травмой, нередко приводящей к тяжелым органическим поражениям нервной системы. В настоящее время общепризнана газовая теория патогенеза декомпрессионной болезни. Пребывание под повышенным давлением ведет к чрезмерному насыщению биосред и тканей газами, в том числе инертными (азотом). При форсированной декомпрессии растворенные в тканях газы быстро высвобождаются и поступают в кровь, где формируются пузырьки. Переход пузырьков из венозного русла в артериальную систему происходит в легких при повышенном внутрилегочном давлении (натуживание, кашель, чиханье), а также через артериовенозные анастомозы и незаращенное овальное отверстие. При морфологическом исследовании обнаруживаются пузырьки и тяжелые изменения нервных клеток, особенно выраженные в спинном мозге.
|
|
|
Клинические проявления. Выделяют следующие неврологические синдромы поражения нервной системы декомпрессионной природы: 1) поражения периферических отделов (невропатии и невралгии); 2) поражения спинного мозга; 3) поражения головного мозга; 4) множественные поражения нервной системы.
Декомпрессионные поражения нервов относятся к легким формам кессонной болезни и клинически обычно проявляются невралгиями. Поражения спинного мозга – наиболее тяжелая форма декомпрессионной болезни, после которой, как правило, остаются инвалидизирующие резидуальные явления. Латентный период короткий. В результате аэроэмболии возникают спастические параличи нижних конечностей с расстройствами чувствительности и нарушениями функций тазовых органов. Параличи рук редки. Развитию параличей предшествуют продромальные явления в виде парестезии и опоясывающих болей.
При несвоевременной лечебной рекомпрессии симптомы поражения спинного мозга могут быстро нарастать и привести к необратимой параплегии. Газовая эмболия головного мозга часто встречается в сочетании с поражением других структур. Латентный период длится несколько минут. Появляются головная боль, адинамия, нередко беспокойство, головокружение, тошнота, рвота, иногда расстройства сознания вплоть до его полной потери. Массивная аэроэмболия головного мозга может приводить к нарушению кровообращения, несовместимому с жизнью. Множественные поражения нервной системы наблюдаются в половине всех случаев декомпрессионной болезни. При этой форме неврологические симптомы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от локализации и выраженности повреждений.
Лечение. Единственным специфическим патогенетическим методом лечения декомпрессионной болезни в острой стадии является лечебная рекомпрессия. Под влиянием повышения давления пузырьки газа снова растворяются и кровообращение восстанавливается. Лечебную рекомпрессию необходимо проводить немедленно при обнаружении признаков заболевания. После рекомпрессии пострадавших с неврологическими расстройствами нужно направлять на стационарное лечение даже при слабовыраженных симптомах. Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение реактивного воспалительного процесса, парезов, параличей, на улучшение кровообращения и обменных процессов, а также на восстановление тазовых функций.
Последствия неврологических форм декомпрессионной болезни разнообразны. Поражения периферических нервов, как правило, скоропреходящи. Наиболее неблагоприятны спинальные варианты поражений. Хотя смертельные исходы крайне редки, однако такие заболевания часто заканчиваются стойкими параличами, парезами, расстройствами тазовых функций. Церебральные поражения (если смерть не наступает в остром периоде) в смысле прогноза более благоприятны, очаговые поражения при них менее стойки, так как скопления газа в сосудах головного мозга быстро элиминируются благодаря обильному кровоснабжению.
Профилактика. Основу профилактики составляют следующие мероприятия: 1) отбор для работы в условиях сжатого воздуха исключительно здоровых лиц; 2) периодические врачебные осмотры; 3) упорядоченный образ жизни, воздержание от излишеств (алкоголь, курение и др.); 4) знание техники и физиологических основ водолазного дела лицами, выполняющими работы под повышенным давлением.
Противопоказания к пребыванию в сжатом воздухе лиц, перенесших кессонную болезнь: а) наличие множественных, даже незначительных, остаточных дефектов; б) полное, но медленное клиническое излечение тяжело протекавшего заболевания; в) повторные случаи кессонной болезни с неврологическими расстройствами даже в легкой форме; г) наличие симптомов поражения нервной системы, обнаруживаемых при контрольных врачебных осмотрах у лиц, ранее не страдавших кессонной болезнью или перенесших ее без неврологических нарушений.
Отравление ртутью или ее солями (аммиачная ртуть, каломель, сулема и др.) обычно наблюдается у работников химических, красильных и бумагоделательных предприятий. Ртуть в виде паров или порошка может проникать в организм через кожу и легкие, а при попадании ее солей в рот — и через кишечник. Наибольшую опасность для центральной нервной системы представляют органические соединения ртути. Алкильные производные ртути являются отходами при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Они быстро всасываются через кожу и хорошо растворяются в жирах, накапливаясь в высоких концентрациях в центральной нервной системе.
Клиническая картина. При остром отравлении ртутью возникают головная боль, лихорадка, диарея, тошнота и рвота, спустя несколько дней — язвенный стоматит, гингивит, металлический привкус во рту, ощущение комка в горле, кровянистый стул, боль в животе, острая почечная и сердечно-сосудистая недостаточность. Поражение центральной нервной системы проявляется заторможенностью, возбуждением, оживлением сухожильных рефлексов, тремором.
Хроническое отравление соединениями ртути вызывает утомляемость, апатию, ослабление памяти, эмоциональную неустойчивость, мозжечковую атаксию, дизартрию, дисфагию, парестезии, сужение полей зрения. В тяжелых случаях возможны эпилептические припадки, угнетение сознания с летальным исходом. Характерно появление голубой каймы по краю десен и их гипертрофии, артериальной гипертензии. Поражение головного мозга проявляется повышенной раздражительностью, нарушением сна, тремором, хореей или мозжечковой атаксией. Поражение почек приводит к развитию нефротического синдрома. У волос может появляться красноватый оттенок (эретизм).
Отравление свинцом Клиническая картина. Начальные симптомы неспецифичны: нарастающая общая слабость, снижение массы тела, постоянная головная боль, дрожание, головокружение. В последующем постепенно развиваются анорексия, тошнота, рвота, запор, боли в животе, которые со временем приобретают схваткообразный характер (колики). Несмотря на интенсивную боль в животе, болезненность при пальпации живота, как правило, отсутствует. Отмечается субфебрильная температура, пульс становится замедленным и слабым
Постепенно нарастают проявления токсической энцефалопатии: раздражительность, снижение памяти, нарушения ориентации, постоянная сонливость. В тяжелых случаях развиваются параличи конечностей, мимических мышц, нарушение зрения, гемианопсия, мозжечковая атаксия. Возможно вовлечение спинного мозга с развитием нижнего парапареза. Иногда встречаются фасцикулярные подергивания, придающие сходство клинической картины отравления с боковым амиотрофическим склерозом. В тяжелых случаях развиваются эпилептические припадки, угнетение сознания вплоть до комы, иногда с летальным исходом. Почти у половины выживших больных формируются грубые необратимые неврологические нарушения, такие, как деменция, мозжечковая атаксия, спастические парезы, эпилептические припадки.
Часто возникает и поражение периферической нервной системы. В типичных случаях свинцовая полиневропатия проявляется слабостью мышц, реже — парестезиями и снижением чувствительности. Слабость вначале распространяется на разгибатели, затем на сгибатели, причем раньше других поражаются наиболее активные группы мышц (особенно разгибатели кисти).
Острое отравление марганцем.
При остром отравлении развиваются острый бронхит, назофарингит, головная боль, спутанность сознания, галлюцинации и другие психотические нарушения. При более постепенном развитии интоксикации вначале доминируют раздражительность, эмоциональная лабильность, эйфория, агрессивность или подозрительность, быстрая утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке, нарушения сна. В последующем развиваются экстра-пирамидные синдромы: паркинсонизм, мышечная дистония, дрожание, которые сопровождаются апатией, аспонтаннос-тью, вегетативными расстройствами (импотенцией, слюнотечением, себореей, профузным потоотделением). Экстрапира-мидные синдромы нередко продолжают прогрессировать даже после прекращения поступления соединений марганца в организм.
Острое отравление мышьяком проявляется поражением периферической нервной системы - полиневропатией с выраженными нарушениями чувствительности, слабостью и атрофией мышц, трофическими нарушениями, преимущественно выраженными в дистальных отделах конечностей. Токсическая энцефалопатия характеризуется повышенной утомляемостью, сонливостью, головной болью. В тяжелых случаях возникают спутанность сознания, эпилептические припадки, кома с возможным летальным исходом. Важное диагностическое значение имеет поперечная исчерченность ногтей (полоски Маеса).
Отравление окисью углерода. Клиническая картина. Развиваются слабость, сонливость, головокружение, головная боль, шум в ушах, тошнота, рвота, одышка, тахикардия, повышение артериального давления. Кожные покровы приобретают вишнево-красную окраску. Нередко отмечаются спутанность сознания, галлюцинации, эпилептические припадки, атаксия. В тяжелых случаях нарушаются функции ствола мозга с развитием комы, нарушением жизненно важных функций. При своевременной помоши возможно полное восстановление. В противном случае может сформироваться резидуальный неврологический дефект, который часто характеризуется наличием экстраиирамидных синдромов: хореоатетоза, миоклонии, паркинсонизма, связанных с некрозом крайне чувствительных к гипоксии базальных ганглиев.
4. Задача
Мужчина 47 лет предъявляет жалобы на слабость мышц левой кисти, ощущение онемения на тыльной поверхности кисти. Двое суток назад больной перенес операцию, проходившую под наркозом. Во время операции на отведенной в сторону левой руке осуществлялись измерение артериального давления, внутривенные вливания и другие манипуляции. При обследовании в левой руке выявлены слабость в разгибателях кисти и пальцев, отсутствие рефлекса с трехглавой мышцы плеча, снижение всех видов чувствительности в области наружной поверхности нижней части предплечья, тыльной поверхности кисти и большого пальца.
А. Неврологические синдромы?
Б. Локализация поражения?
В. Клинический диагноз?
Г. Дополнительные обследования?
Д. Лечение?
А. Слабость мышц, гипорефлексия, гипостезия. синдром компрессии луч. нерва в п/мыш. впадине.
Б. На уровне плечевой кости
В. Невропатия лучевого нерва
Г. ЭНМГ, ЭМГ
Д. Самостоятельное восстановление через 2 месяца
|
|
|
