Нервная система: диабетическая нейропатия

Поражения нервной системы при диабете могут приобретать фор­му клинических синдромов вследствие процессов, специфичных для диабета (например, симметричная дистальная полинейропа­тия), или в результате ускорения развития атеросклероза, при­водящего к инфаркту спинного или головного мозга с появлени­ем очаговой неврологической симптоматики (например, парапле­гии). Синдромы, обусловленные нарушением функции соматических или автономных нервов, носят собирательное название диабетической нейропатии. Истинная распространенность нейропатии у больных диабетом неизвестна и в определенной ме­ре зависит от диагностических критериев. Например, при лабо­раторном исследовании скорости проведения возбуждения по нер­вам нарушение их функции было найдено у 71% больных диабе­том, не подвергавшихся специальному отбору [166]. Распространенность клинически выраженной нейропатии намного меньшая, причем она не представляет собой потенциальной угро­зы для жизни, что характерно для поражения почек при диабете. Тем не менее нейропатия может причинять тяжелые страдания, являясь причиной болей, мышечной слабости или нарушения функций кишечника и мочевого пузыря. Кроме того, она может лежать в основе повторной травматизации голеней и стоп (вслед­ствие утраты чувствительности), что приводит к появлению неза­живающих язв, требующих в конце концов ампутации конеч­ности.

Разнообразные формы нейропатии можно объединить в три основные категории (табл. 10—14) в зависимости от того, имеет­ся симметричное множественное поражение периферических нер­вов (симметричная периферическая полинейропатия), поражение одного или нескольких конкретных нервных стволов (мононейропатия или сложная мононейропатия) или поражение автономной нервной системы (автономная нейропатия). Эти синдромы отли­чаются друг от друга клиническими проявлениями, гистологиче­скими изменениями и прогнозом. Общим характерным для всех форм диабетической нейропатии феноменом является повышение-содержания белка в спинномозговой жидкости. На самом деле, увеличение количества белка в спинномозговой жидкости может быть обнаружено у больных диабетом и в отсутствие клинически выраженной нейропатии.

 

Таблица 10—14. Клиническая классификация диабетической нейропатии

 

Симметричная периферическая полинейропатия Мононейропатия

Изолированная или множественная

Краниальная или дистальная Автономная нейропатия

 

Симметричная периферическая полинейропатия

Эта наиболее часто встречающаяся форма диабетической нейро­патии характеризуется развитием симметричной потери чувстви­тельности, наиболее выраженной в дистальных отделах нижних конечностей. Реже наблюдается выпадение и моторной функции, а также вовлечение в процесс верхних конечностей. Симптомы данного осложнения часто появляются незаметно, при этом раз­виваются ощущения онемения, покалывания и позднее паресте­зии, чувство жжения и острые стреляющие боли. Боли особенно усиливаются по ночам. Несмотря на чувство онемения, больные часто жалуются и на гиперестезию, в силу которой даже легкое прикосновение к телу постельного белья может вызвать резкое ощущение жжения. При физическом обследовании наиболее рано выявляются потеря вибрационной чувствительности и отсутствие пяточного рефлекса. В конце концов при распространении процес­са на весь нервный ствол может наступить потеря всех видов чувствительности: тактильной, болевой, позиционной.

При выраженной потере чувствительности вследствие поли­нейропатии могут развиваться вторичные изменения из-за повтор­ных неощущаемых травм стопы. В области образования костной мозоли могут возникать нейропатические язвы, часто пенетрирующие на большую глубину. Наблюдалось также образо­вание суставов Шарко (нейропатическая артропатия). Ха­рактерными находками являются безболезненные припухлости и деформации стоп в сочетании с «неустойчивостью» суставов и рентгенологическими признаками разрушения суставных поверх­ностей и деминерализацией костей. Нейропатия играет роль и в развитии инвалидности, обусловленной поражением перифериче­ских сосудов (см. ниже) вследствие большей вероятности повтор­ной травматизации стопы у больных с утратой чувствительности (например, ожоги кожи из-за применения чрезмерно горячей во­ды для купания; попадание инфекции из-за ходьбы по острым предметам).

Патогенез нейропатии (как и другие осложнения диабета), особенно в отношении инсулинзависимых изменений содержания полиолов в нервах, подробнее обсуждается ниже [155]. Как уже отмечалось, гистологические изменения заключаются в сегмен­тарной демиелинизации на фоне интактных vasa nervorum. Интересно, что субклиническая полинейропатия в виде снижения нервной проводимости у больных диабетом I типа может суще­ствовать уже в момент установления диагноза; после начала ин­сулинотерапии нервная проводимость нормализуется [167]. Одна­ко эффект инсулина в отношении клинически выраженной ней­ропатии не установлен. Таким образом, нейропатию лечат только симптоматически с помощью анальгетиков. Хотя в прошлом ре­комендовали применять высокие дозы тиамина и фенитоина (дилантин), стабильно положительные эффекты всех этих веществ не доказаны.

Мононейропатия

Поражение нервной системы может ограничиваться одиночным клинически идентифицируемым нервным стволом или несколь­кими отдельными нервными стволами. В последнем случае ис­пользуют термин «сложная мононейропатия». Чаще всего поражаемыми периферическими нервами являются бедрен­ный, запирательный и седалищный, а также срединный и локте­вой. Место повреждения соответствует точкам наружного давле­ния на нерв или прохождения его в узких каналах (например, для срединного нерва — запястный канал). Повреждение начина­ется остро и проявляется слабостью, болями и атрофией мышц. Распределение мышечной слабости соответствует ходу поражен­ного нервного ствола (например, опущение кисти при поражении локтевого нерва). Диабетическая амиотрофия пред­ставляет собой синдром поражения тазового или реже плечевого пояса, при котором наблюдают резкую слабость, атрофию, фасцикуляции и боли, но клинически явная потеря чувствительности отсутствует.

Мононейропатия может также принимать форму изолирован­ных или множественных параличей черепных нервов. Чаще всего поражаются III, VI и IV пары нервов (в порядке уменьшения частоты).

В отличие от демиелинизации, наблюдаемой при симметрич­ной периферической нейропатии, мононейропатии имеют, по-ви­димому, сосудистое происхождение [155, 168]. Попытки «улуч­шить» компенсацию гликемии не влияют на течение этих пора­жений. Тем не менее прогноз обычно благоприятный; восстанов­ление функций и исчезновение болей наступают через 6—18 мес.

Автономная нейропатия

Нарушения автономной нервной системы часто встречаются при длительном течении диабета, особенно у больных с перифериче­ской полинейропатией. Следствием этой патологии является на­рушение регуляции артериального давления и расстройство мо­чеполовых и желудочно-кишечных функций. Ортостатиче­ская гипотензия отражает потерю вазомоторного тонуса при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное, равно как и отсутствие стимуляции высвобождения ренина в плазму [169]. Другим частым признаком является сниженная потливость нижних конечностей в сочетании с усиленной потли­востью верхней половины тела.

Дисфункция мочеполовой системы приобретает форму импо­тенции (почти у 40—50% больных диабетом) [170], ретроград­ной эякуляции (отражающей слабость внутреннего пузырного сфинктера), недержания мочи и неполного опорожнения мочево­го пузыря. В результате мочевой пузырь расширяется и стано­вится атоничным, что может играть роль в развитии хронических инфекций мочевого тракта.

Желудочно-кишечные расстройства проявляются субклиниче­скими или клиническими нарушениями моторики. Часто наруша­ется перистальтика пищевода, что сопровождается задержкой времени опустошения и отсутствием (или недостаточностью) его первичных сокращений. Очень часто замедляется также опорож­нение желудка. Иногда эти осложнения могут явиться причиной задержки больших объемов жидкости в расширенном желудке (gastroparesis diabeticorum). Столь же часто наблюдается анало­гичное расширение желчного пузыря. Обычно эти нарушения протекают бессимптомно, но могут обусловливать тошноту, рвоту и дисфагию. Применение холинергического агента метоклопрами­да может ослаблять эти симптомы [171]. Нарушения моторики затрагивают также тонкий и толстый кишечник, но обычно ак­тивность этих отделов повышается, что приводит к диарее. Для последней характерны обострения в ночное время. Она может сопровождаться недержанием кала. Кишечный стаз способствует развитию у некоторых больных патологической бактериальной флоры в верхней части тощей кишки, причем могут появиться признаки, напоминающие синдром «слепой петли». В сочетании с диабетической диареей часто наблюдается стеаторея, но в боль­шинстве случаев внешнесекреторная функция поджелудочной же­лезы не изменяется, а гистологическая картина слизистой оболоч­ки, как и мышечного и сосудистого аппарата кишечника, также не обнаруживает изменений. Поскольку диабетическая диарея обычно сопровождается нарушением всасывания, могут оказаться полезными витаминные добавки. Применения панкреатических ферментов, как правило, не требуется. У некоторых больных ослабления диареи и улучшения всасывания можно добиться с помощью введения невсасывающихся антибиотиков.

У некоторых больных с комбинированной периферической и автономной нейропатией может наблюдаться заметная потеря массы тела. Этот синдром, называемый диабетической нейропатической кахексией, обычно ограничивается само­произвольно, но может вызвать подозрение на злокачественную опухоль. Как правило, симптомы спонтанно ослабевают и через 6—18 мес может начаться увеличение массы тела [172].

⇐ Предыдущая104105106107108109110111112113Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: