Поражение коронарных артерий

У больных диабетом атероматозные поражения коронарных арте­рий встречаются чаще и в более молодом возрасте по сравнению с общей популяцией [173]. Проспективные популяционные иссле­дования обнаружили превышение показателей летальности, свя­занной с «внезапной смертью» и инфарктом миокарда [174]. По­вышенный риск развития инфаркта миокарда особенно характерен для больных диабетом молодых женщин (в возрасте до 40 лет), которые утрачивают «защиту» от коронарных поражений, прису­щую индивидуумам женского пола в норме. Риск смертельного исхода в связи с инфарктом миокарда у больных диабетом также выше, чем у лиц, не страдающих диабетом. Предполагается, что в момент инфаркта загрудинные боли у больных диабетом менее часты и менее интенсивны, чем у лиц, не страдающих этим забо­леванием. Однако объективные данные, которые могли бы под­твердить большую распространенность среди больных диабетом «немых» инфарктов миокарда, отсутствуют.

Факторы, обусловливающие ускорение развития атеросклероза у больных диабетом, выяснены не полностью. У них чаще встре­чается гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия [134, 135]. Механизм, с помощью которого недостаточность инсулина приво­дит к повышению уровня холестерина и триглицеридов в плазме, рассматривался выше (см. раздел «Патофизиология»). Однако прогностическое значение гиперлипидемии в отношении пораже­ний коронарных артерий варьирует [174]. Современные теории в отношении патогенеза атеросклероза придают большое значение слипанию и агрегации тромбоцитов на участках повреждения эн­дотелия. У больных диабетом наблюдались нарушения функций тромбоцитов (повышение адгезивности и чувствительности к агре­гирующим агентам), что может играть роль в ускорении атероге­неза [175]. Независимо от конкретного механизма поражения ко­ронарных сосудов существенное увеличение риска их развития определяет целесообразность ограничения содержания холестерина в диете больных диабетом.

ПОРАЖЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ: «ДИАБЕТИЧЕСКАЯ СТОПА»

Вторым после коронарных артерий основным местом клиническо­го проявления артериосклероза у больных диабетом являются со­суды нижних конечностей. Сосудистые нарушения в голени и/или стопе обусловливают главным образом следующие синдромы: перемежающаяся хромота, изъязвление стоп и гангрена. Последняя у больных диабетом встречается в 50 раз чаще, чем у лиц, не стра­дающих диабетом. Поражение периферических сосудов может при­водить к появлению перемежающейся хромоты, а в более тяжелых случаях — болей в покое и некрозов. У больных диабетом чаще облитерируют более мелкие (большеберцовые и коленные) арте­рии, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием (у которых патологический процесс чаще затрагивает подвздошные и бедрен­ные артерии), причем пораженные сегменты сосудов часто имеют и большую протяженность, что создает трудности для реконструк­тивных операций [176].

Изъязвление стоп развивается вследствие ишемии, перифериче­ской полинейропатии или чаще сочетания обеих причин. Язвы могут обусловливать развитие гангрены и/или инфекции. В инфи­цированных некротических массах при рентгеноскопии могут об­наруживаться признаки газа. Они не обязательно указывают на присутствие клостридий и могут определяться присутствием Е. coli, анаэробного стрептококка или бактероидной инфекции. Лечение септического некроза сводится к соблюдению постельного режима и введению массивных доз антибиотиков широкого спект­ра действия. При неэффективности этих мер может развиться при­водящая к смерти генерализованная септицемия, что определяет необходимость ампутации конечности. Основной принцип, которым следует руководствоваться при ампутации, заключается в макси­мально возможном сохранении конечности с обеспечением зажив­ления культи.

Гангренозные поражения и язвы в основном развиваются вследствие случайных и остающихся незамеченными (из-за нейро­патии) травм. В связи с этим строжайший уход за ногами и мак­симальное оберегание их от травм являются важнейшей стороной повседневного поведения больного диабетом. Принципы ухода за ногами, которые должны соблюдаться больными диабетом, заклю­чаются в следующем: 1) ежедневно осматривать стопы на предмет выявления изъязвлений, изменения цвета и появлений трещин на мозолях; 2) отказаться от ношения неподходящей обуви, которая может оказывать давление или вызывать потертости; 3) никогда не ходить босиком; 4) ежедневно пользоваться кожными кремами для профилактики появления или уменьшения уже появившихся мозолей; 5) аккуратно стричь ногти на ногах (исключить возмож­ность врастания ногтей) и при необходимости (например, при нарушенном зрении) прибегать к услугам специалистов по педи­кюру. Главный принцип, которому должен следовать врач, сво­дится к обязательному обследованию ног больного при каждом посещении его.

КОЖА

Кожные изменения у больных диабетом могут быть связаны с по­ражением крупных или мелких сосудов, метаболическими наруше­ниями (например, гипертриглицеридемией) и инфекцией [177].

 

 

Рис. 10—43. Диабетический липоид­ный некробиоз. Повреждение про­является бляшкоподобными пятна­ми в претибиальной области с бле­стящей атрофичной поверхностью, центром красно-коричневого цвета, постепенно приобретающим желтый цвет, телеангиэктазией сосудов и участками изъязвлений, покрытыми коркой (предоставлено I. Braverman).

 

Нечастым, но очень характерным повреждением является диа­бетический липоидный некробиоз, проявляющийся четко очерченными бляшками с эритематозными краями и красно-коричневым блестящим центром, желтеющим по мере отложения липидов (в том числе каротина) (рис. 10—43). В центральной части повреждения нередко наблюдаются покрытые корочкой изъ­язвления и расширенные кровеносные сосуды. Размеры бляшек варьируют от 0,5 до 15 см; они часто выглядят плоскими эрите­матозными медленно расширяющимися пятнами. Более чем в 90% случаев эти повреждения локализуются на голени (в претибиаль­ной области). У женщин они встречаются в 3 раза чаще, чем у мужчин. Гистопатологические изменения, сопровождающие диабе­тический липоидный некробиоз, характеризуются микроангиопа­тией, наблюдающейся и в других тканях. При этом отмечается вторичный некроз коллагена. У некоторых больных кожные изме­нения опережают клинические проявления диабета, причем в ред­ких случаях не удается выявить даже нарушения глюкозотолерантности.

Диабетическая дермопатия проявляется крупными, атрофичными, гиперпигментированными шелушащимися пятна­ми, которые начинаются с появления красно-коричневых папул. Эти повреждения почти всегда локализуются в претибиальной об­ласти. Неизвестно, являются ли они следствием микроангиопатии.

У больных диабетом с выраженной гипертриглицеридемией могут встречаться ксантоматозные высыпания. Эти по­вреждения неотличимы от наблюдаемых при семейных или первич­ных гипертриглицеридемических состояниях и проявляются крас­но-желтыми папулами с эритематозным основанием, локализую­щимися главным образом в области локтевых суставов, на ягодицах и задних поверхностях бедер. У больных диабетом при этом нару­шения обмена веществ обычно почти не компенсированы (выра­женная гипергликемия и исхудание), а дополнительным проявле­нием имеющейся у них гипертриглицеридемии служит липемия сосудов сетчатки. Повышение уровня холестерина в плазме при нормальной концентрации триглицеридов (т. е. увеличение содер­жания липопротеинов очень низкой плотности) не вызывает ксантоматозных высыпаний.

ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Больные диабетом особенно подвержены различного рода инфек­ционным заболеваниям и не потому, что они чаще заражаются, а потому, что их организм хуже борется с попавшей инфекцией, чем организм здоровых людей. Например, у большинства здоровых лиц периодически могут появляться фурункулы, но они обычно не прогрессируют до карбункулов или диссеминированного фурунку­леза, тогда как у больных диабетом такая динамика является пра­вилом. Бессимптомная бактериурия у больных диабетом встреча­ется не чаще, чем у лиц контрольных групп, независимо от того, исследуют госпитализированных больных или наблюдаемых в амбулаторных условиях пациентов, но наиболее быстро прогрес­сирующая стадия пиелонефрита — некротизирующий папиллит — обнаруживается почти только у больных диабетом и лиц с об­структивными поражениями мочевого тракта. У больных диабетом бактериемия является более частым осложнением инфекций моче­вого тракта, чем у лиц, не страдающих диабетом.

При диабете инфекция относительно непатогенными организ­мами может принимать прогрессирующие и угрожающие формы течения. Например, Е. coli может вызвать картину газовой ганг­рены. У больных диабетом быстрее прогрессирует туберкулез, причем на течение туберкулезной инфекции слабо влияет лечение диабета, по крайней мере профилактика кетоацидоза. Несмотря на компенсацию диабета под влиянием противотуберкулезного лечения, прогноз туберкулеза при диабете менее благоприятен, чем в его отсутствие.

Грибы-сапрофиты из отряда Mucorales у больных диабетом мо­гут вызывать прогрессирующий и обычно приводящий к смерти мукормикоз. Как правило, процесс начинается с околоносовых па­зух и распространяется на глазницу и полость черепа, вызывая неврологические нарушения и в конце концов смерть. Вначале по­являются гнойные выделения из полости носа и гангрена слизи­стой оболочки носа; позднее выявляется односторонняя офтальмоплегия и экзофтальм, свидетельствующие о поражении глазницы. Примерно у 1/3 больных обнаруживается гематогенное вовлечение в процесс сердца, почек и других органов. Грибы могут поражать и легочную ткань (куда они попадают обычно с воздухом) или, кожу. Грибковую инфекцию иногда можно ликвидировать с по­мощью амфотерицина В и тщательной компенсации диабета [178].

Что касается механизмов, обусловливающих более тяжелое те­чение инфекционных процессов при диабете, то в настоящее вре­мя отсутствуют данные, указывающие на нарушение образования антител; однако нарушается мобилизация воспалительных кле­ток, а у больных с диабетическим кетоацидозом отчетливо нару­шается и фагоцитарная функция лейкоцитов [179]. Даже в от­сутствие кетоза при диабете выявляются признаки нарушения фагоцитоза и активности клеток-киллеров. Причины таких нару­шений неизвестны. Гипертонические растворы in vitro препятст­вуют фагоцитозу, но степень требующейся для этого гиперосмо­ляльности настолько велика (около 400 мосмоль, или 7000 мг/л глюкозы), что этим фактором обычно можно пренебречь. Опреде­ленную роль несомненно играют ацидоз и дегидратация. Все эти наблюдения оправдывают вывод о том, что прогрессирование инфекции можно, вероятно, ограничить путем тщательной ком­пенсации диабета.

⇐ Предыдущая105106107108109110111112113114Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: