Осложнения при инсулинотерапии

Гипогликемия. Наиболее частым и потенциально наиболее серьез­ным осложнением при инсулинотерапии является гипогликемия. Юна может развиться при введении любой дозы или любого пре­парата инсулина в тех случаях, когда количество имеющегося гормона оказывается избыточным по отношению к поступлению глюкозы из эндогенных или экзогенных (пища) источников. Вре­мя наступления гипогликемии зависит от специальных условий, вызывающих приступ. Передозировка инсулина промежуточного срока действия обычно вызывает гипогликемию ранним вечером или позднее, тогда как быстродействующий инсулин вызывает ее.примерно через 3 ч после введения, а длительно действующий.препарат создает опасность ее развития в ранние утренние часы. Физическая нагрузка оказывает свое действие в пределах 1 ч или менее.

Симптомы гипогликемии можно разделить на две группы: эф­фекты низкого уровня глюкозы в крови сами по себе, которые обусловливают главным образом симптомы со стороны ЦНС (по­теря сознания, нарушение поведения, депрессия, неврологические проявления, судороги и кома) и реакции организма на гипоглике­мию, которые включают секрецию адреналина с сопутствующим сужением сосудов, тахикардией, пиломоторной реакцией, потоот­делением и субъективными ощущениями напряжения и надвигаю­щейся беды. Чем быстрее снижается уровень сахара в крови, тем вероятнее развитие типичной симпатической реакции. Это чаще всего наблюдают у больных, получающих быстродействующий инсулин. Если гипогликемия начинается во время сна, то единст­венными ее симптомами могут быть ночные кошмары, потливость и головная боль при утреннем пробуждении. Недавно проведенные исследования свидетельствуют о том, что бессимптомная ночная гипогликемия (уровень глюкозы в плазме менее 360 мг/л) может встречаться почти у 30—40% больных диабетом, получающих ин­сулин [202].

При снижении мозгового кровотока в определенных участках (частая проблема, поскольку больные диабетом обычно страдают атеросклерозом) гипогликемия может вызывать локальные нев­рологические повреждения, такие, как гемиплегии, зрительные нарушения или синдромы височной и лобной доли. Обычно эти повреждения транзиторны, но могут и сохраняться, если гипогли­кемия существует достаточно длительное время, чтобы вызвать ло­кальную гибель клеток головного мозга. Часто при гипогликемии развивается гипотермия, что может быть диагностическим призна­ком у больных, находящихся в состоянии комы. Учитывая способ­ность сердца утилизировать не только глюкозу но и другие суб­страты, неудивительно, что больные с артериосклерозом сосудов сердца могут переносить гипогликемию, хотя реактивная секреция адреналина может вызывать у них аритмии, отек легких, анги­нозные боли и инфаркт миокарда.

Симптомы, субъективно не отличимые от тех, которые сопровож­дают абсолютную гипогликемию, иногда могут наблюдаться и в отсутствие абсолютного снижения уровня глюкозы (например, при ее концентрации в плазме 600—1200 мг/л). Предполагается, что» эти симптомы обусловлены быстрым снижением резко повышен­ного уровня глюкозы в крови. Результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют о том, что если у здорового чело­века адренергическая реакция возникает при явной гипогликемия (менее 500 мг/л), то у больного диабетом с хронической гипергли­кемией повышение содержания катехоламинов в плазме регистри­руется при быстром снижении уровня глюкозы уже до 1000 мг/л [203]. При неясных симптомах важно убедиться в снижении уров­ня глюкозы в плазме, так как ошибочное снижение дозы инсулина или увеличение содержания углеводов в диете может затруднить общую компенсацию состояния.

Хотя неприятен или даже опасен любой приступ гипогликемии, основной риск определяют повторные приступы, которые могут вызывать серьезные (пусть даже и мало заметные) церебральные нарушения, сопровождающиеся снижением интеллекта и тенден­цией к нарушению биологических ритмов. К сожалению, данные о распространенности мозговых повреждений вследствие гипогли­кемии у больных диабетом, получающих инсулин, отсутствуют [180].

Наиболее частыми причинами повторных приступов гипогли­кемии являются: 1) хроническая передозировка инсулина; 2) про­пуск или задержка приема пищи; 3) необычно тяжелая физичес­кая нагрузка; 4) ошибки в методике введения инсулина. Эти при­чины, как правило, выявляются при тщательном сборе анамнеза и сводятся к минимуму при правильном санитарном просвещении. Больным, предрасположенным к появлению гипогликемии после физической нагрузки, следует рекомендовать потреблять перед ра­ботой больше углеводов и вводить инсулин в «неработающие» участки тела (например, область живота) (см. раздел «Физичес­кая нагрузка»). Неправильная методика введения (например, ис­пользование флакона инсулина без предварительного взбалтыва­ния, ошибки в приготовлении смесей инсулина, случайные инъек­ции в мышцу или в участки, откуда инсулин всасывается нерав­номерно) может быть выявлена при опросе больного и исключена путем инструктажа, проводимого опытной сестрой. С другой сто­роны, острое начало частых приступов гипогликемии может обус­ловливаться: 1) развитием почечной недостаточности; 2) продол­жением введения больших доз инсулина после прекращения стресса или болезни; 3) заболеваниями, сопровождающимися по­вышением чувствительности к инсулину (надпочечниковая или гипофизарная недостаточность); 4) началом осуществления про­граммы снижения массы тела; 5) беременностью. У некоторых больных диабетом тяжесть и длительность гипогликемических при­ступов могут увеличиваться в силу нарушения контррегуляторных реакций из-за автономной нейропатии или применения таких средств, как пропранолол (анаприлин). Последний приобретает особое значение, так как используется при лечении ангинальных синдромов и гипертонической болезни.

Гипогликемию лечат немедленным введением углеводов, лучше в виде подслащенного чая, воды, сиропов и др. или твердых про­дуктов, но при неотложных состояниях — с помощью внутривен­ной инъекции 50 мл или больше 50% раствора глюкозы. Иногда, когда под рукой нет глюкозы или отсутствует возможность ввести ее внутривенно (например, в отсутствие специалиста), эффектив­ным оказывается внутримышечное введение 1 мг глюкагона, при­чем малый объем, в котором он растворен, делает его удобным для ношения в сумочке с лекарствами. Если введенная доза глюкагона не подействует в течение 15 мин, повторное его введение беспо­лезно. В связи с этим при неэффективности глюкагона внутривен­ное введение глюкозы обязательно.

Больной инсулинозависимым диабетом должен быть проинст­руктирован в отношении необходимости постоянно иметь легкий доступ к источнику углеводов (например, носить с собой конфеты) и носить идентификационную карточку с указанием своего состоя­ния. Он должен хорошо знать симптомы постепенного развития гипогликемии (невозможность сосредоточиться на чем-либо, не­адекватное поведение или другие психические расстройства) и признаки появления этого осложнения во сне (ночные кошмары, головная боль по утрам или пропотевание простынь), а не только более известные симптомы дисфункции автономной нервной си­стемы, обусловливаемые острой гипогликемией. Супруга (супругу) или родителей больного также необходимо инструктировать в от­ношении симптомов гипогликемии и применения глюкагона при наступлении гипогликемической комы.

Феномен Сомоджи.

После введения избыточного количества ин­сулина может наблюдаться парадоксальное явление: гиперглике­мия и кетонурия. Гипергликемия «отдачи», или реактивная ги­пергликемия, иначе называемая феноменом Сомоджи, обусловли­вается выбросом катехоламинов, кортизола, гормона роста и глюкагона в ответ на острую гипогликемию и может играть роль в ухудшении состояния больного диабетом. Реактивная гипергли- кемия может особенно усиливаться при приеме избыточного коли­чества пищи в связи с симптомами гипогликемии. Больные, у ко­торых наблюдается феномен Сомоджи, страдают обычно инсулин­зависимым диабетом (I тип), который с трудом компенсируется однократным введением инсулина. Клиническими признаками ре­активной гипергликемии являются: 1) широкие колебания уровня глюкозы и кетоновых тел в моче: от отрицательных до резко по­ложительных показателей; 2) увеличение массы тела, несмотря на тяжелую глюкозурию. Реактивную гипергликемию можно об­наружить при тщательном наблюдении за уровнем глюкозы в кро­ви или при определении суточной экскреции глюкозы путем сбора 3—4 порций мочи в сутки. Эта процедура особенно полезна у мо­лодых больных диабетом, у которых невозможен частый отбор проб крови. При подозрении на феномен Сомоджи дозу инсулина, получаемую больным, следует снизить на 10—20% под тщатель­ным наблюдением за ним. Компенсация, несмотря на снижение дозы инсулина, служит веским доказательством феномена Сомод­жи. У больных, особенно предрасположенных к развитию кетоа­цидоза, диагноз должен быть установлен в условиях стационара с помощью многократных отборов проб крови, чтобы отрегулировать уровень глюкозы в крови при снижении дозы инсулина.