 |
Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме
|
|
|
|
Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме
Этиология и патогенез подагры. Первичная гиперурикемия, лежащая в основе подагры, является семейно-генетической аномалией пуринового обмена, детерминированной мультифакториально. Гиперурикемия может формироваться вследствие:
1) повышенного образования эндогенных пуринов (метаболический тип гиперурикемии), при этом экскреция мочевой кислоты и ее почечный клиренс высоки;
2) нарушения выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленного низким клиренсом мочевой кислоты;
3) сочетания этих процессов (смешанный тип гиперурикемии), для которого характерны нормальное или сниженное выведение мочевой кислоты почками при нормальном клиренсе.
Эндогенный синтез мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в рационе. Около 50% пуринов РНК и 25% пуринов ДНК, поступающих с пищей, выводятся с мочой в виде мочевой кислоты, поэтому употребление продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот (печень, почки, анчоусы) в сочетании с общей высокой калорийностью пищи и приемом алкоголя значительно повышают концентрацию уратов в крови.
Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически детерминированные нарушения в системе ферментов, принимающих участие в процессе ресинтеза нуклеотидов из пуринов (снижение активности амидофосфорибозилтрансферазы, повышение активности фосфорибозилпирофосфатазы).
Механизм почечного типа гиперурикемии в деталях не ясен. Известно, что у больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции, в результате при любой концентрации мочевой кислоты в сыворотке ее экскреция на 40% меньше, чем у здорового человека.
|
|
|
Смешанный тип гиперурикемии может формироваться при гликогенозах, во время голодания или гипогликемии. Злоупотребление алкоголем также вызывает смешанную подагру путем: 1) стимуляции распада АТФ и усиления образования мочевой кислоты в печени; 2) нарушения секреции мочевой кислоты в почках за счет ацидоза. Кроме того, в некоторых алкогольных напитках, например в пиве, содержится много пуринов.
Вторичная почечная гиперурикемия чаще всего обусловлена развитием почечной недостаточности, в результате которой уменьшается выделение мочевой кислоты из организма.
Причиной гиперурикемии может быть повышение катаболизма пуриновых нуклеотидов при усиленной пролиферации, массовой гибели и распаде клеток, например, при бластном кризе в клинике лейкозов, в процессе химиотерапии злокачественных новообразований (синдром распада опухоли), гемолизе и рабдомиолизе, включая инфаркт миокарда.
Кроме того, ряд лекарственных препаратов, особенно при их длительном применении способствует гиперурикемии. Речь идет о диуретиках, салицилатах в дозе свыше 2 г/сут, никотиновой кислоте, L-ДОПА, циклоспорине.
Подагра развивается вследствие длительной гиперурикемии, в ответ на которую в организме происходят компенсаторные реакции, направленные на снижение содержания мочевой кислоты в крови: повышение ее выделения почками и отложение уратов в тканях. Мочекислый натрий откладывается избирательно в суставах, влагалищах мышц, суставных сумках, коже, почках
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина подагры складывается из поражения суставов, тофусов и поражения почек (интерстициального нефрита и нефролитиаза). Часто выявляют ожирение, гиперлипидемию, нарушения углеводного обмена, АГ и ИБС.
|
|
|
АСИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ГИПЕРУРИКЕМИЯ
Асимптоматическая гиперурикемия - состояние, характеризующееся повышенным содержанием мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т. е. без артрита, тофусов, поражения почек).
ОСТРЫЙ ПОДАГРИЧЕСКИЙ АРТРИТ
Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за сутки-двое у больных могут быть продромальные явления в виде неопределенных неприятных ощущений в суставе, общего недомогания, лихорадки, бессонницы, озноба, нервозности, диспепсических явлений.
В качестве факторов, провоцирующих развитие подагрического артрита, могут выступать переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные наваристые супы, жареное мясо, дичь и т. п. ) либо злоупотребление алкоголем. Приступ может быть также спровоцирован травмами и даже микротравмами сустава, эмоциональной и физической перегрузкой, респираторными инфекциями, эпизодом голодания, приемом мочегонных средств или других медикаментов, повышающих уровень мочевой кислоты в крови.
+Классическое описание острого подагрического артрита легко запоминается. Оно состоит во внезапном появлении, обычно ночью, резчайших болей, чаще всего, в I плюснефаланговом суставе. Развивается припухлость, яркая гиперемия кожи с цианотичным оттенком ее и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума в течение нескольких часов, и сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Боли очень мучительные, усиливаются даже от соприкосновения с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 суток признаки воспаления постепенно стихают, и в течение последующих 5-10 дней у большинства пациентов полностью исчезают. Функция пораженного сустава восстанавливается, и пациент ощущает себя практически здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая со временем все большее число суставов.
|
|
|
