Сравнительная характеристика растений классов двухсемядольных и аднасемядольных.

ВИРУСОЛОГИЯ

Формы существования вирусов, формы взаимодействия вирусов с клеткой, продуктивная и интегративная инфекция, формы продуктивности инфекции (цитолитическое действие, продукция вирионов без лизиса клеток).

Для нуклеопротеидных вирусных молекул характерны две формы существования: внеклеточная, корпускулярная, покоящаяся, и внутриклеточная, репродуцирующаяся, вегетативная. Внеклеточные вирусы представляют собой корпускулы частицы сферической, кубической, нитевидной формы, которые называют элементарными тельцами, вирусными частицами, а чаще вирионами. Размеры вирионов колеблются от 15-30 до 200-500 нм. Структурная организация вирионов очень проста. Они не имеют обычной для клеток цитоплазмы и ядра, митохондрий и рибосом, других органелл, а у многих вирионов отсутствуют даже ферменты. При этом в корпускулярной форме вирусы обладают скрытой инфекциозностью. Патогенность проявляется только у вирионных нуклеиновых кислот и лишь тогда, когда они проникают в клетку, где и представляют собой внутриклеточную, или репродуцирующуюся форму существования вирусов, тесно связанную с ее метаболизмом и генетическим аппаратом.

По этому признаку выделяют две большие группы вирусов: 1) инфекционные вирусы с автономной репликацией нуклеиновых кислот и продукцией вирионов (продуктивная инфекция) и 2) интеграционные вирусы, способные интегрироваться с геномом клетки и в этих случаях утрачивающие способность вызывать продуктивную инфекцию. Инфекционные вирусы угнетают функцию клеток, деформируют или разрушают их, интеграционные - индуцируют злокачественное перерождение клеток или трансформируют их антигенную структуру. Характер взаимодействия вирионов с клеткой позволяет называть их генетическими паразитами, а вызываемые ими инфекции — молекулярными.

Формы продуктивности инфекции
По характеру взаимодействия генома вируса с геномом клетки выделяют автономное (ге­ном вируса не интегрирован в геном клетки) и интеграционное (геном вируса интегрирован в геном клетки) инфицирование. Особую форму составляют латентное и персистирующее инфицирование.
Латентное инфицирование. ДНК некоторых вирусов (герпесвирусы, ретровирусы) мо­жет находиться в клетке вне хромосом, либо вирусная ДНК интегрируется в ядерный геном, но вирусспецифические синтезы не происходят. Такая вирусная ДНК образует латентный провирус, реплицирующийся вместе с хромосомой. Подобные состояния вирусной ДНК нестабильны, возможны периодические реактивации с переходом в продуктивное взаимодействие «вирус – клетка», либо клетка трансформируется, давая начало злокачественному росту.
Персистирующее инфицирование. Некоторые РНК-вирусы могут вызывать персистирующие инфекции. При этом происходит постепенное выделение вирусных частиц, но инфицированная клетка не лизируется. Нередко дочерние популяции вирионов дефектны. Иногда такие хронические поражения у человека протекают без клинических проявлений. В частности, вирус гепатита В способен вызывать персистирую­щее поражение гепатоцитов с развитием хронического гепатита.

21. Вирус гепатита В: общая характеристика возбудителя, особенности жизненного цикла, патогенез и иммунопрофилактика.

Гепатиты – группа полиэтиологичных антропонозных вирусных инфекций, характеризующихся поражением печени. Предположение об инфекционной при­роде желтух принад­лежит С. П. Боткину.

Вирусные гепатиты различаются по механизму передачи возбудителей, длительности инкубационного периода, тяжести протекания заболевания, способности давать осложнения и переходить в хроническую форму. С учетом эпидемиологических особенностей выделяют две группы вирусных гепатитов:

1) Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи: гепатиты В, C, D, характерно хроническое течение заболевания и вирусоносительство.

2) Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи: гепатиты А, Е. Возбудители передаются пищевым, водным и контактными путями. Для заболеваний характерна сезонность. Преимущественное поражение детей и лиц молодого возраста. Инфекционые процессы всегда острые, без формирования вирусоносительства.

Инкубационный период при гепатите А ~ 1 месяц, при других гепатитах – 1-2 месяца и более. Инфекционные процессы могут потекать субклинически и в виде манифестных инфекций (желтушная и безжелтушная формы).

В и р у с г е п а т и т а В. Наиболее опасная форма среди всех известных форм вирусных гепатитов. Впервые антиген вируса гепатита В был обнаружен Б. Блюмбергом в 1964 г. в сыворотке крови австралийского аборигена, а сам возбудитель был обнаружен в 1970 г. Д. Дейном с соавторами и получил название частиц Дейна, поскольку не было полной уверенности в том, что это действительно вирус, а не его компоненты.

Собственно вирион (частица Дейна) имеет сферическую форму и диаметр 42 нм. Суперкапсид вириона состоит из трех белков: главного (основного) S-белка (92%), большого (длинного) L-белка (1%) и среднего М-белка (4%). Поверхностный антиген HBsAg находится на всех трех белках. Внутренняя оболочка (капсид) образована молекулами одного белка, который окружает вирусную ДНК, взаимодействуя с ней. Установлено, что большой белок синтезируется в малом количестве и имеется на поверхности инфекционной полной вирусной частицы. В противоположность этому главный белок (и в меньшей степени средний) синтезируется в большом количестве и покидает клетку в составе малых (диаметром 22 нм) частиц, которых в сыворотке крови значительно больше, чем полных вирусных частиц.

Геном ВГВ, представляет собой двухнитевую кольцевую молекулу ДНК, состоящую примерно из 3200 нуклеотидов. Это наименьший из известных геномов вирусов животных. «Плюс»-нить на 50–80% короче «минус»-нити. Геном ВГВ – чудо компактности. «Минус»-нить ДНК содержит только четыре гена (S, С, Р и X), которые сильно перекрываются. В составе частиц Дейна обнаружены геномная ДНК и вирусная ДНК-зависимая ДНК-полимераза.

Ген S кодирует синтез главного, среднего и большого белков оболочки и содержит всю информацию о поверхностном антигене HBsAg. Вместе с геном транскрибируется 500 предшествующих ему нуклеотидов. Ген С кодирует синтез капсидных белков (HBcAg и HBeAg). Гену С предшествует короткая область пре-С, которая кодирует гидрофобный пептид участвующий в сборке врусной частицы. Ген Р - самый большой. Он включает в себя часть всех трех других генов и кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса. Ген X располагается на так называемых «липких» концах вирусной ДНК и кодирует белки, регулирующие экспрессию (выражение) всех вирусных генов, взаимодействуя со специфической последовательностью вДНК.

Американские ученые при попытке выяснить, почему ВГВ заражает преимущественно определенных хозяев и определенные типы ткани, установили, что S-ген экспрессируется на очень высоком уровне только в клетках печени и под влиянием стероидных гормонов. Это объяснило тот факт, что риск хронической инфекции и поражения печени ВГВ для мужчин больше, чем для женщин.