 |
Мужской гипер- и гипогонадизм.
|
|
|
|
Патология яичков. Тестикулярные эндокринные расстройства могут проявляться в виде снижения или усиления функции мужских половых желез.
Для гипофункции яичек характерен ослабленный сперматогенез – олигоспермия или его отсутствие - азоспермия. Этиология болезни обусловлена либо гипопродукцией гонадотропина, либо непосредственным повреждением желёз при сифилисе, гонорее, эпидемическом паротите, алкоголизме, радиации. Олиго- и азооспермия могут быть осложнением хронических эндокринных и висцеральных заболеваний: сахарного диабета, акромегалии, микседемы, туберкулёза лёгких, цирроза печени и др. Патогенез сперматогенной недостаточности зависит от этиологии болезни. Так, например, в случае гипопродукции гонадотропина тормозится созревание сперматозоидов на уровне сперматогоний и сперматоцитов. В конечном счёте, независимо от патогенеза болезни, развивается мужское бесплодие. Диагноз ставится на основании сперматограммы и биопсии яичек. Сперматограмма при наличии менее 50 млн. сперматозоидов в 1мл. указывает на возможность бесплодия, тогда как их содержание ниже 20млн. в 1мл. служит его достоверным признаком.
В лечении симптоматической сперматогенной недостаточности главное место отводится терапии первичного заболевания. До его ликвидации следует избегать средств, стимулирующих сперматогенез. Эта рекомендация остается в силе и для тех случаев, когда гипоплазия зародышевого эпителия обусловлена хроническим отравлением или действием радиации. Показано только лечение с помощью витаминов А, Е, С и группы В, повышающих устойчивость семяобразующих клеток по отношению к повреждающим факторам. При идиопатической форме заболевания (недостаточной продукции гормона) применяют препараты гонадотропина и тестостерона.
|
|
|
Синдром гиперфункции яичек (гиперорхизм) характеризуется гиперпродукцией тестостерона. В пубертатном периоде, она, как правило, носит функциональный характер и связана с повышенной активностью гипоталамо-гипофизарной системы и щитовидной железы у растущего организма. У взрослых она тоже бывает функциональной в начальной стадии андропаузы или при маниакальных состояниях. Органическое происхождение гиперорхизма связано с односторонней гормональноактивной опухолью яичка, развивающейся, как правило, в возрасте от 2 до 6 лет.
Гиперорхизм сопровождается преждевременным половым созреванием и нарушением гармоничности соматического развития: короткие и сильные нижние конечности, широкое во всех диаметрах туловище, сильно развитая мускулатура, преждевременное окостенение эпифизарных хрящей. Нервно-психическое развитие больных не соответствует соматическим изменениям и созреванию половых органов.
Лечение гиперфункции семенников зависит от клинической формы болезни. При опухолевом гиперорхизме удаляют опухоль. При неопухолевой этиологии заболевания основные принципы терапии сводятся к подавлению повышенной продукции андрогенов. С этой целью используют эстрогенные препараты. Одновременно назначают успокаивающие средства. В ряде случаев хороший эффект достигается применением антитиреоидных препаратов.
6. Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, обусловленное первичными и разнообразными рассогласованиями прессорных и депрессорных механизмов регуляции АД. на ее долю приходятся 90 – 95% всех случаев артериальной гипертензии. Остальные 5-10% составляют вторичные, симптоматические гипертензии, сопутствующие основному заболеванию: тиреотоксическому зобу, гломерулонефриту, феохромоцитоме, болезни Конна и др. Согласно ВОЗ показатели АД в покое оцениваются следующим образом: ◊- АД=100/60 мм рт.ст. – 139/89 мм рт.ст. – норма
|
|
|
◊- АД=140/90 мм рт.ст. - 159/94 мм рт.ст. – пограничная гипертензия
◊- АД=160/95 мм рт.ст. и выше - гипертоническая болезнь.
этиологии ГБ: наследственная предрасположенность к гипертензии, атеросклероз, психоэмоциональное перенапряжениее.
Наследственная предрасположенность состоит в аномальной сборке мембранных белков, выстилающих натриевые и кальциевые каналы нейронов сосудодвигательного центра и миоцитов артерий. Такие дефекты мембранных каналов создают условия для повышенного поступления в клетки ионов Νа и Cа, что вызывает «частичную деполяризацию» их мембран. В клинически непроявленной форме эти нарушения компенсируются повышенной активностью мембранных АТФ-аз, работающих на пределе своих функциональных возможностей. В результате в эффекторных клетках и структурах создаются благоприятные условия для реализации активирующей сигнализации: ♦ - повышается реактивность нейронов сосудодвигательного центра к слабым афферентным стимулам; ♦ - в симпатических терминалях повышается готовность к выбросу норадреналина и ослаблению его «обратного захвата»; ♦ - повышается чувствительность β адренорецепторов миокарда к катехоламинам и ангиотензинуII; ♦ - в мембранах миоцитов артериол повышается чувствительность α-адренорецепторов; ♦ - повышается готовность контрактильного аппарата миоцитов артерий к тоническому сокращению.
На этом высокореактивном фоне провокационные факторы легко истощают компенсаторные АТФ-азные механизмы и переводят латентную патологию в проявленную форму.
Патогенез ГБ представляет собой стадийный процесс, характеризующийся прогрессирующим нарастанием АД и полиорганных морфофункциональных нарушений.
Патогенез ГБ в I стадию болезни обусловливается возросшей активностью симпатоадреналовой системы и стимуляцией катехоламинами адренергических рецепторов эффекторных органов. Активация β1-адренорецепторов миокардиоцитов инициирует высокую пейсмейкерную активность клеток синусового узла, частый сердечный ритм и увеличенный минутный выброс крови. Активация a1-адренорецепторов миоцитов артериол запускает механизм их сокращения и сужения просвета, а β2-адренорецепторов – расслабления и расширения. В системном, суммарном итоге катехоламиновой стимуляции сосудов превалирует эффект сужения, хотя сосуды мозга, коронаров, почек, скелетных мышц расширяются - в них больше β2-адренорецепторов.
|
|
|
В результате формируется гиперкинетический тип кровообращения с характерным увеличенным минутным выбросом сердца и ускоренным артериальным кровотоком. Возникает гипертензия, преимущественно систолического типа с повышением АД до160/95 – 179/104 мм рт.ст. Вклад в формирующуюся гипертензию интегративной прессорной системы пока еще невелик. Стадия характеризуется отсутствием органических изменений в органах и относительной легкостью лекарственной коррекции.
В I стадию ГБ выделяют две фазы: транзиторную и лабильную.
Транзиторная фаза характеризуется подъемом АД до160/95 мм рт.ст. и полной его нормализацией по мере прекращения действия провоцирующих гипертензию факторов. В этом заслуга, главным образом, пропорциональной депрессорной системы и в меньшей степени - интегральной.
Лабильная фаза характеризуется подъемом АД до 179/104 мм рт.ст. и отсутствием полной его нормализации, несмотря на высокое напряжение пропорциональной и интегральной депрессорных систем.
На Ι стадии ГБ используют «ступенчатую» терапию, состоящую из трех этапов.
Первый этап – монотерапия диуретиками (предпочтительны натрийуретики тиазидовой группы), β-адреноблокаторами (особенно при гиперкинетическом типе ГБ в сочетании с ИБС и тахиаритмиями) или блокаторами медленных кальциевых каналов (особенно при повышении диастолического давления в сочетании с брадикардией и ИБС).
Второй этап – комбинация диуретика с β-адреноблокатором или блокатором медленных кальциевых каналов, реже – диуретика с миотропным вазодилататором или симпатолитиком.
Третий этап - блокаторы АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина ΙΙ, более сложные комбинации, иногда центральные α-адреномиметики.
|
|
|
7. Патогенез II стадии ГБ – стадии стойкой гипертензии обусловлен чрезмерной активацией интегральной прессорной системы и снижением эффективности депрессорных механизмов.
В основе активации ренин-ангиотензинной системы при ГБ лежит механизм «переключения почки», направленный на уменьшение гломерулярной фильтрации, возросшей при гиперкинетическом кровообращении и угрожающей организму опасными солевыми потерями. Основными входными сигналами для его активации являются значительное увеличение объемного гломерулярного кровотока и снижение содержания в плазме ионов Νа. В ответ на это ЮГ-клетки адекватно усиливают секрецию ренина, запускающего каскад образования ангиотензина II, призванного нивелировать эти нарушения. Вместе с тем ангиотензин II суживает не только артериолы клубочков, но и все артерии мышечного типа, внося свой вклад в системное повышение АД. Одновременно активируется альдостеронзависимая реабсорбция натрия и воды, компенсируя возросшую фильтрацию.
Снижение активности депрессорных систем в эту стадию ГБ присходит, главным образом, по следующим причинам:
1 – усиленного разрушения брадикинина из-за высокой активности АПФ;
2 – ослабленного в условиях нарастающей циркуляторной гипоксии циклоксигеназного механизма образования почечных вазодилататорных Ρg А и Е.
В результате усиления интегративных прессорных и снижения депрессорных механизмов гипертензия в эту стадию ГБ приобретает все более вазоконстрикторный характер, проявляющийся ростом диастолического давления. Для неё характерно высокое и стойкое значение АД, достигающее 200/114 мм рт.ст. и наличие функционально компенсированных органических изменений внутренних органов.
Дальнейший прогресс ГБ и переход ее в ΙΙΙ стадию обусловлен нарастающим снижением активности гуморальных депрессорных систем: калликреин-кининовой, простагландиновой, предсердной и гипоталамической. В результате все больший вклад в формирование гипертензии вносит увеличение ОЦК, из-за усиленияальдостеронзависимой реабсорбции натрия и воды. Возникающая абсолютная гипернатриемия повышает реактивность α-адренорецепторов к катехоламинам и АТ-рецепторов к ангиотензину II, дополнительно стимулируя сократительный механизм миоцитов артерий. Одновременно миоциты набухают, что еще более суживает просвет сосудов. Так формируется смешанная форма гипертензии, опосредованная всеми факторами: повышением сердечного выброса, увеличением ПСС и возрастанием ОЦК. В эту стадию АД стабильно повышено и достигает 230/129 мм рт.ст. и выше. Во внутренних органах выражены дистрофические процессы. Часто развиваются острые сердечнососудистые нарушения: кризы, инсульты, инфаркты. В нефронах склерозируются и облитерируются приносящие артериолы клубочков, резко снижая фильтрацию: у больных нарастают олигурия и азотемия.
|
|
|
На II стадии ГБ гипотензивные средства вводятся непрерывно на протяжении многих лет. Практически используются теже группы средств, что и при Ι стадии, только больные получают одновременно несколько препаратов.
В III стадию болезни лечение принципиально такое же, однако помимо гипотензивных, часто назначают и другие средства, устраняющие возникшие осложнения и нормализующие метаболизм внутренних органов. На всех стадиях заболевания применяют антигипоксанты, гиполипидемические препараты и ангиопротекторы.
ИНСД 42
невозможно, но предпочтение отдают оральным гипогликемическим средствам (препараты сульфанилмочевины, бигуаниды).
При тяжёлой форме диабета назначают препараты инсулина. Помимо этого показаниями к его применению являются:
¨ средней тяжести инсулинзависимый диабет;
¨ длительно текущий инсулиннезависимый диабет;
¨ диабет любого типа, осложненный кетоацидозом, инфекционным процессом, гангреной, сердечной и почечной недостаточностью;
¨ хирургические вмешательства у больных диабетом;
¨ диабетическая кома;
¨ устойчивость к оральным гипогликемическим препаратам;
¨ беременность.
При передозировке инсулина или несоблюдении диеты после его введения (введение натощак) может развиться гипогликемическая кома. Она возникает из-за резкого снижения поступления глюкозы в нейроны ЦНС. При гипогликемической коме экстренно внутривенно вводят глюкозу и адреналин.
8. Гиперренинная форма ГБ встречается примерно в 20% всех ее случаев. Она характеризуется повышенной концентрацией в плазме ренина и ангиотензина II в сравнении с альдостероном. Специфика ее патогенеза состоит в ранней активации ангиотензина ΙΙ, стойкого спазма артериол и повышения ПСС. По этим причинам данную форму ГБ называют вазоконстрикторной. Ей свойственны более высокие показатели АД, чем при норморенинной форме. Особенно сильно повышается диастолическое давление. Она, как правило, сопровождается ухудшением реологических свойств крови: ее сгущением и повышением вязкости. В результате серьезно нарушается гемодинамика в системе микроциркуляции и, соответственно, трофика тканей. Клинически она протекает более тяжело, чем другие формы ГБ. Для неё характерны ранние и частые осложнения: инсульт, инфаркт миокарда, ретинопатия и азотемия. Крайне тяжёлый вариант гиперренинной формы ГБ с очень высоким подъемом диастолического давления прогностически очень неблагоприятен и носит название «злокачественной» гипертензии. Наиболее часто он встречается в молодом возрасте.
Гипоренинная форма ГБ встречается в 30% всех случаев эссенциальной гипертензии. Она характеризуется изменением плазменного соотношения ренин/альдостерон в пользу альдостерона. Ей не свойственен выраженный артериолоспазм, а повышение АД обусловлено, главным образом, задержкой в организме натрия и воды и увеличением ОЦК. Эту форму артериальной гипертензии иначе называют «объёмной». Её довольно трудно отличить от некоторых симптоматических гипертензий, вызванных повышенной продукцией альдостерона. Она отличается от других форм ГБ довольно мягким течением и относительно благоприятным прогнозом.
Принципы терапии ГБ. Немедикаментозное лечение показано всем больным и заключается в оптимизации режимов труда и отдыха, соблюдении диеты, снижении избыточной массы тела, отказе от курения и алкоголя. Диетотерапия предусматривает ограничение потребления поваренной соли (не более 1-2 г/сут.), углеводов и жиров и повышенное поступление ионов К и Mg (шпинат, петрушка, салат, зеленый лук, крапива и др.). В рацион включают соки, обладающие мочегонным и антиоксидантным действием: абрикосовый, арбузный, березовый, виноградный, грушевый, морковный, огуречный, персиковый, тыквенный. Немедикаментозное лечение способствует нормализации АД почти у половины пациентов с начальной стадией артериальной гипертензии, или снижению доз применяемых лекарственных средств.
Медикаментозное лечение ГБ должно быть по возможности ранним с обязательным учётом формы и стадии болезни. Целью специфической гипотензивной терапии является снижение уровня АД до нормальных или близких к нему значений и поддержание этого уровня минимальными дозами препаратов.
46. Миастения -нарушение нервно-мышечной холинергической передачи во многих скелетных мышцах, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др.
Этиология заболевания неизвестна, из-за комбинаций генетических и приобретенных дефектов в системе концевой пластинки мотонейронов: ферментопатией ацетилхолинсинтетазы и снижением синтеза ацетилхолина в пресинаптических структурах. В других случаях генетический дефект проявляется ослаблением супрессорной и усилением хелперной активности Т-лимфоцитов тимуса, запускающий синтез аутоантител, блокирующих Н-холинорецепторы скелетных мышц. Среди приобретённых факторов отмечают гиперпродукцию гормона тимозина, способного, в этих условиях, блокировать холинорецепторы поперечнополосатой мускулатуры.
Патогенез миастении характеризуется блокадой нервно-мышечной проводимости, развитием дистрофических и атрофических процессов в скелетных мышцах и возникновением вялых парезов и параличей.
Клиническая картина миастении складывается из мышечной слабости и повышенной утомляемости. Двигательные нарушения чаще начинаются с глазодвигательных мышц в виде опущения века – птоза, диплопии и ограничении подвижности глазных яблок. Затем присоединяются гипомимия и слабость жевательной мускулатуры. Нарушения функций мышц глотки, гортани и языка проявляются затруднением вдоха и глотания, изменением тембра голоса. Позднее патология охватывает дыхательную мускулатуру, мускулатуру туловища и конечностей, нарушая их функции.
Различают три формы миастении. Ее злокачественный вариант характеризуется ранним, с первых недель, развитием бульбарных и дыхательных расстройств, приводящих к гибели. Для прогрессирующей формы свойственно неуклонное утяжеление патологии в течение многих лет с вовлечением в процесс всё новых мышечных групп. Стационарная (не прогрессирующая) форма протекает без вовлечения в патологию новых мышечных групп и с незначительными колебаниями выраженности нарушений.
Принципы терапии миастении включают:
1. коррекцию аутоаллергии иммуносупрессорными препаратами;
2. подавление гормональной гиперактивности тимуса цитостатиками и лучевой терапией, или тимэктомией при тяжелой прогрессирующей форме;
3. нормализацию нервно-мышечной передачи антихолинэстеразными препаратами;
4. нормализацию обменных процессов в скелетной мускулатуре анаболиками и витаминами группы В.
Гипертонические кризы
При любой форме ГБ и ΙΙ – ΙΙΙ стадиях ее развития может произойти резкое обострение заболевания в виде гипертонических кризов. Они характеризуются остро возникающим и чрезвычайно высоким подъёмом АД. Наиболее часто гипертонические кризы развиваются в результате стрессирования, злоупотребления солёной и острой пищей, алкоголем, а также после резкого прекращении приёма гипотензивных препаратов. У женщин гипертонические кризы нередко развиваются в климактерический период, когда снижается эстрогенная функция половых желёз и компенсаторно усиливается деятельность коры надпочечников. Их могут провоцировать неблагоприятные факторы среды обитания: резкое снижение барометрического давления с одновременным повышением температуры и влажности воздуха, магнитные бури.
В начале ΙΙ стадии ГБ, как правило, развиваетсягиперкинетический тип криза. Его патогенез обусловлен активацией симпатоадреналовой системы, сопровождающейся резким увеличением сердечного выброса при нормальном или даже пониженном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Клинически такой криз проявляется пульсирующей головной болью, иногда головокружением, «туманом» перед глазами, общим беспокойством, чувством жара, дрожью, колющей болью в сердце и сердцебиением. Криз обычно продолжается 2-3 часа, сравнительно быстро купируется с помощью гипотензивных препаратов и редко дает осложнения.
Для конца ΙΙ и всей ΙΙΙ стадии ГБ характерен гипокинетический тип криза. Его патогенез обусловлен активацией прессорной и снижением активности депрессорной интегративной системы. Он характеризуется стойким артериолоспазмом, повышением ПСС и снижением сердечного выброса. Криз развивается медленно и, при недостаточно эффективном лечении, может длиться несколько дней. У больных возникает резчайшая головная боль, вялость, тошнота, рвота, падают зрение и слух. Пульс нередко замедлен. АД очень высокое, особенно диастолическое.
В эти же стадии ГБ может развиваться эукинетический тип криза. Он возникает, как правило, на фоне высокого исходного АД. Его патогенез носит смешанный характер и обусловлен активацией всех прессорных механизмов и снижением активности депрессорных. Клинические проявления нарастают быстро и характеризуются преимущественно мозговыми нарушениями, сопровождаясь общим психомоторным возбуждением, резкой головной болью, тошнотой, рвотой. Значительно повышается как систолическое, так и диастолическое АД.
Тяжёлый гипертонический криз может осложниться острыми нарушениями мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточностью, сердечной астмой, отёком лёгких.
Купирование гипертонических кризов, по мере возможности, должно быть основано на индивидуальной оценке уровня АД, показателей центральной гемодинамики и клинических проявлений. Для достижения быстрого эффекта используют, как правило, внутривенное и внутримышечное введение лекарственных средств. Следует помнить, что внутривенное введение мощных гипотензивных средств может быть причиной развития ортостатического коллапса. Поэтому больные после их применения должны соблюдать постельный режим.
При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения применяют сосудорасширяющие препараты, преимущественно центрального нейротропного действия.
При гипокинетическом кризе предпочтение отдают препаратам, обладающим мощным центральным и периферическим сосудорасширяющим действием в сочетании с натрийуретиками.
При эукинетическом применяют центральные и периферические вазодилататоры в сочетании с натрийуретиками.
Далее 47
Невроз навязчивых состояний чаще развивается у людей мыслительного типа с чертами слабости и инертности нервных процессов. Такие лица проявляют себя высоким уровнем тревожности, нерешительности, мнительности, постоянных сомнениний (тревожно - мнительный характер).
Патогенез невроза обусловлен нарастанием ослабления и инертности нервных процессов, что и определяет основную клиническую картину болезни - навязчивость. Навязчивости могут наблюдаться в сфере мышления, чувств и действий: навязчивые мысли, представления, страхи, желания и действия.
Навязчивые страхи часто проявляются боязнью заболеть какой-либо опасной болезнью: злокачественной опухолью - канцерофобией, инфарктом миокарда – кардиофобией, сифилисом – сифилофобией и др. Нередок страх открытых (агарофобия) или замкнутых (клаустрофобия) пространств. Встречаются контрастные навязчивости: боязнь совершить запретное действие (например, прыгнуть с балкона, обругать уважаемого человека, убить своего ребенка). Невроз может длиться от нескольких недель до многих месяцев и даже лет.
Принципы терапии невроза навязчивости базируются на индивидуальной психотерапии, общеукрепляющей терапии и специфической терапии седативными и транквилизирующими средствами. Желательно не устранять больного от работы, чтобы не давать ему возможности сосредоточиваться на мыслях о своей болезни.
|
|
|
