Аритмии, обусловленные преимущественно нарушением автоматизма.

Синусовая тахикардия регистрируется при повышении частоты сердечных сокращений свыше 100 в минуту. Очень часто она носит функциональный характер и связана с активацией симпатоадреналовой системы в результате эмоциональных и физических нагрузок. Функциональную синусовую тахикардию можно устранить активацией n. Vagi, надавливанием на каротидный синус (рефлекс Чермака-Геринга в положении лёжа в течение 30 сек), надавливанием на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Даньини – умеренное усилие при закрытых глазах в течение 30 сек), натуживанием при глубоком вдохе и зажатом носе (рефлекс Вальсальвы), искусственной рвотой, холодным обтиранием и т.д.

Патологическая синусовая тахикардия возникает при органическом поражении СА-клеток в ходе ишемии, дистрофии, воспаления и интоксикаций мирокарда тироксином при гипертиреозе, атропином, адреналином, эфедрином и др. Общим для этих нарушений является снижение активности Na, К и Са-насосов, вызванной дефицитом митохондриальной АТФ и кластерной дезорганизацией мембранных структур. В пейсмейкерах СА-узла ослабевает откачка ионов Nα и Cα и тормозится выходящий ток ионов К, что ускоряет формирование ПД и укорачивает ЭПР.

Патологическая синусовая тахикардия является опасным нарушением сердечного ритма: с одной стороны она повышает потребность миокарда в кислороде, а с другой увеличивает суммарное систолическое время пережатия интрамуральных коронаров, снижая в них кровоток. Возникающее острое несоответствие между потребностью и снабжением глубоких слоев миокарда, может спровоцировать стенокардию или инфаркт.

Принципы лечения патологической синусовой тахикардии. Базовая терапия осуществляется блокаторами натриевых и кальциевых каналов и β-адреноблокаторами. В терапевтический комплекс следует включить седативные и антиоксидантные препараты, а также средства, нормалитизующие обменные процессы в миокарде и корректирующие его электролитный состав. Необходимо отметить, что выбор антиаритмического препарата остается трудной и до сих пор не решенной задачей.

Синусовая брадикардия идентифицируется при частоте сердечных сокращений меньше 60 в минуту. Замедление синусового ритма может быть как функциональным, так и патологическим. Так, у физически тренированных людей частота сердечных сокращений может снизиться в покое даже до 40 в минуту, но это сопровождается усилением инотропизма, что обеспечивает мощную и экономную работу органа. В большинстве остальных случаев функциональная брадикардия обусловлена повышением тонуса блуждающего нерва. Она часто возникает при воздействии холода, вдыхании кислорода, страхе, надавливании на каротидный синус и глазные яблоки, задержке дыхания, рвоте.

Наиболее частыми причинами патологической брадикардии являются поражения клеток СА-узла в ходе инфаркта миокарда, инфекционных миокардитов (грипп, брюшной тиф), кардиосклероза и интоксикаций (уремия, желтуха, отравление мухомором). Она возникает при передозировке сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, β-адреноблокаторами, М-холиномиметиками, антихолинэстеразными препаратами, препаратами калия и группы опия. Во всех этих случаях брадикардия не компенсируется усилением инотропизма, в результате чего уменьшается сердечный выброс, падает АД и ухудшается гемодинамика.

Несмотря на разную этиологию, патогенез патологической синусовой брадикардии результирует однонаправленные нарушения пейсмейкерного электрогенеза: увеличенный выход ионов К из клеток и уменьшенный вход в них ионов Nα., увеличивающих продолжительность ЭПР.

В ряде случаев брадикардия, возникает в результате «миграции» водителя ритма на периферию, обладающую более низкой пейсмейкерной активностью. Это происходит при полном выходе из строя центральных клеток СА-узла.

Стойкую патологическую синусовую брадикардию: < 40 сокращений в минуту квалифицируют как слабость синусного узла и угрожающую внезапной остановкой сердца.

Принципы терапии патологической синусовой брадикардии заключаются в лечении основного заболевания с одновременной коррекцией метаболических и электролитных расстройств в миокарде. В качестве антиаритмических средств используют препараты, ускоряющие генерацию импульсов: ослабляющие вагусные влияния М-холинолитики и усиливающие адренергическую стимуляцию β-адреномиметики. При слабости синусного узла показана имплантация искусственного водителя ритма.

 

 

Экстасистолии

Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма и возбудимости - гетеротопные аритмии - экстрасистолии. ЭС - несвоевременные по отношению к основному ритму сокращения всего сердца или его части. Различают функциональные и органические ЭС.

Функциональные экстрасистолии - их причинами являются внекардиальные парасимпатические и симпатические висцеро-висцеральные сигналы, приходящие к сердцу из больных органов: желудка, кишечника, печени и желчного пузыря, плевры, шейного отдела позвоночника и др. У лиц с нервными и гормональными дисфункциями нередко возникает эмоциональная ЭС.

Органические ЭС развиваются при патологических процессах в миокарде, в результате его токсического повреждения из очагов внекардиальной инфекции, при общих электролитных нарушениях и передозировках некоторыми лекарственными препаратами.

При любом механизме обратимого повреждения миокарда или его интоксикации пейсмейкерные или сократительные миокардиоциты могут приобрести способность к патологическому автоматизму и формировать эктопические очаги автоматизма. В таких клетках в результате самых разнообразных метаболических нарушений снижается активность мембранных катионных насосов, приводящая к повышениею внутриклеточного содержания Nα, Ca и К. Потенциал покоя в них снижается до пороговой величины, обеспечивая раннее открытие натриевых каналов и спонтанную деполяризацию. В виде волны возбуждения она распространяется дальше на миокард, вызывая его внеочередное сокращение. В зависимости от локализации отдельные эктопические очаги автоматизма вызывают одиночные экстрасистолы – предсердные или желудочковые.

Множественные экстрасистолы – аллоритмии (бигимении, тригимении и т.д.) имеют более сложное происхождение. Согласно теории «повторного входа», в очаге повреждения клетки существенно различаются по степени метаболических и электролитных нарушений, что обусловливает их электрическую неоднородность. В результате этого рядом расположенные отдельные группы клеток деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью, вызывая «закрутку» между ними волны пейсмейкерной активности. Ее множественные разряды подавляют нормальный синусовый ритм и побуждают миокард к групповым внеочередным сокращениям. Наиболее часто такие условия создаются при ишемии миокарда в зоне контакта клеток Пуркинье с сократительными миокардиоцитами.

Классическим примером аллоритмии может служить пароксизмальная тахикардия. Она представляет собой приступообразное нарушение ритма в виде коротких или длительных периодов резкого учащения сокращений сердца. Различают предсердную, желудочковую и смешанную форму ПТ. Иногда первые две формы объединяют в одну - наджелудочковую (суправентрикулярную). ПТ может быть функциональной и органической.

Функциональная ПТ чаще всего проявляется в молодом возрасте в виде эмоциональной наджелудочковой формы, носит кратковременный характер. Купируется раздражением ветвей блуждающего нерва пробами Ашнера – Даньини, Чермака - Геринга, Вальсальвы и др.

Органическая ПТ возникает при тяжелых поражениях миокарда и чаще всего проявляется в желудочковой форме. Ее электрофизиологическую основу составляют быстро следующие один за другим эктопические импульсы, возникающие по механизму «повторного входа» и полностью вытесняющие нормальный синусовый ритм. Иногда она возникает на почве врожденных аномальных путей предсердно-желудочкового проведения, различающихся скоростью распространения возбуждения и способствующих образованию его круговой волны. Этот вариант ПТ называется синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и лечится исключительно хирургически.

Больные ощущают толчок в области сердца, а затем развивается сердцебиение. При органической ПТ приступы продолжительны, вызывают переутомление миокарда в виде острой сердечной недостаточности. Обычно при этом минутный выброс сердца падает и проявляется расстройством периферийной трофики: головокружением, потемнением в глазах, болью в области сердца, общим возбуждением.

Крайне опасными предсердными и желудочковыми аллоритмиями являются трепетание (220-350 сокращений в минуту), мерцание (свыше 350 сокращений в минуту) и фибрилляция (несинхронное сокращение отдельных миофибрилл).

Лечение экстрасистолий базируется на применении препаратов, нормализующих метаболические и электролитные нарушения в миокарде: витамины, антигипоксанты, электролиты. При ЭС покоя (вагусного происхождения) надежный эффект дают М-холинолитики. При ЭС напряжения (симпатоадреналового происхождения) наиболее часто применяют β-адреноблокаторы, блокаторы натриевых каналов (мембранодепрессанты), блокаторы «медленных» кальциевых каналов, а также сердечные гликозиды. В качестве вспомогательной терапии используют фитопрепараты боярышника, астрагала, валерианы, пустырника и др., сочетающие антиаритмическую активность с антигипоксическим и седативным эффектами.

Блокады

Аритмии, обусловленные нарушением проводимости - происходит задержка (блокада) проведения возбуждения по проводящей системе сердца и сократительному миокарду. Блокады часто развиваются при передозировке лекарств, вызывающих гиперполяризацию мембран миокардиоцитов: препаратов калия, сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, блокаторов натриевых каналов и др., а также от раздражения ветвей блуждающего нерва (функциональные блокады).

СА-блокады бывают 1, 2 и 3 степени. СА-блокада 1 степени - удлинением времени перехода импульса от клеток синусового узла к миокарду предсердий. Такое нарушение проводимости больными практически не ощущается и регистрируется только с помощью специальных методов исследований. СА-блокада II степени - часть синусовых импульсов достигает миокарда предсердий. В результате из нормального сердечного цикла выпадает ряд предсердных систол. такая блокада воспринимается больными как замедление ритма сердца. При СА-блокаде III степени ни один из синусовых импульсов не достигает предсердий. В этих условиях ритмичная деятельность сердца компенсаторно поддерживается за счёт ретроградной (обратной) импульсации из АВ-узла. При этом развивается резкая брадикардия, часто сопровождающаяся снижением мозгового кровотока и проявляющаяся головокружением и даже кратковременной потерей сознания.

Внутрипредсердные нарушения проводимости возникают при поражении пучка Бахмана, связывающего оба предсердия. В зависимости от степени поражения различают замедление межпредсердной проводимости, неполную и полную межпредсердную блокады. Наиболее тяжело протекает полная межпредсердная блокада, когда каждое из предсердий активируется изолированно, а желудочки возбуждаются импульсами, поступающими только от одного предсердия. Клинически она чаще всего проявляется в виде право- или лево-предсердной тахикардии с одновременным трепетанием или фибрилляцией другого предсердия.

АВ-блокады развиваются в местах локализации патологических процессов на границе предсердий и желудочков. При замедлении АВ-проводимости все синусовые импульсы достигают желудочков с некоторым запозданием. Неполная АВ-блокада характеризуется периодическим выпадением желудочковых систол. При полной АВ-блокаде (поперечной диссоциации) ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам. Возникает два автономных ритма: предсердия сокращаются за счёт синусовой импульсации, а желудочки - за счёт импульсов из АВ-узла.

Предсердные и желудочковые сокращения при этом следуют независимо друг от друга в правильном ритме. Полная и неполная АВ-блокады могут переходить друг в друга и это чередование, в конце концов, завершается стойкой полной блокадой. При этом переходе часто возникает синдром Морганьи-Эдэмса-Стокса. Он представляет собой нечто вроде «блока в блоке», а его патогенез обусловлен гиперполяризацией клеток АВ-узла и появлением множественных эктопических водителей ритма. Развивается резкая брадикардия, возникают желудочковые экстрасистолы с переходом в трепетание и мерцание. Периферический кровоток практически прекращается и развивается острая гипоксия мозга. Больной теряет сознание и может погибнуть, если приступ затягивается. Вообще же нарушения гемодинамики при АВ-блоках зависят от их степени и продолжительности. При неполном АВ-блоке основные жалобы сводятся к перебоям в деятельности сердца. При полной АВ-блокаде, в результате хронической гипоксии мозга, довольно часто возникают своеобразные психические нарушения в виде сочетания двигательной заторможенности с неадекватно приподнятым настроением. Кроме этого, полная АВ-блокада ухудшает внутрисердечную гемодинамику и способствует развитию сердечной недостаточности.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения по ветвям пучка Гиса или волокнам Пуркинье. Наибольшую опасность представляет полная блокада левой ножки пучка Гиса. При этом блоке развивается полная асинхронность возбуждения и сокращения правого и левого желудочков, нарушается внутрисердечная гемодинамика и снижается сердечный выброс; возможно возникновение полного АВ-блока. Очаговые блокады редко дают клиническую симптоматику и выявляются лишь при ЭКГ.

Лечение нарушений проводимости в миокарде базируется на устранении основного заболевания или патологического процесса. Блокады, вызванные гиперкалиемией, устраняются калийвыводящими средствами. Блокады, вызванные лекарственными препаратами, лечатся антагонистами, антидотами или проходят после их отмены. При значительном урежении сердечного ритма подавляют вагусные влияния М-холинолитиками или повышают симпатоадреналовую активность β-адреномиметиками. Если блокады возникают в результате воспалительных процессов в миокарде, то эффективны глюкокортикостероиды. Приступы Морганьи-Эдэмса-Стокса, угрожающие жизни больного, нередко купируются ударом кулака в область сердца. При отсутствии эффекта показан закрытый массаж сердца с искусственной вентиляцией лёгких и электростимуляция миокарда.

15. Острый бронхит. Этиология - ОРВИ, вызываемая вирусами: парагриппа, аденовирусами, респираторно-синцитиальными вирусами. Бактерии попадают в стенку бронха вторично через повреждённый вирусами эпителиальный барьер. Внедрению микроорганизмов способствует несостоятельность бронхоочистительных и локальных защитных механизмов, поврежденных физическими, химическими и биологическими факторами. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса различают трахеобронхит (трахея, крупные бронхи), собственно бронхит (крупные и средние бронхи) и бронхиолит (мелкие и мельчайшие бронхи).

Патогенез острого бронхита в течение 2 – 3 суток, обусловлен цитоцидным действием возбудителя на эпителий слизистой бронхов. Развивается серозное воспаление, с ощущением жжения и «сухим» кашлем. К концу этого срока эпителий частично погибает и слущивается. В образовавшийся дефект слизистой внедряется бактериальная инфекция, инициирующая развитие экссудактивного септического воспаления: гнойного, фибринозного или смешанного. Количество экссудата со временем увеличивается. В нём накапливаются десквамированные клетки эпителия и их фрагменты, мертвые и живые лейкоциты, макрофаги, бактерии. Он смешивается с секретируемой бронхиальной слизью, образуя вязкуюмокроту. При распространении септического воспаления на мелкие сегментарные и дольковые бронхи процесс приобретает все более выраженный обструктивный характер и сопровождается одышкой. Бронхообструкция воспалительным отеком и вязкой мокротой иногда усугубляется бронхоспазмом. Обычно на 5 – 7 день болезни, из-за обильно секретируемой слизи, мокрота становится менее вязкой и обильно отделяется с уже «влажным» кашлем.

Общая картина заболевания складывается из элементов бронхообструкции: кашля, одышки, гипоксии и интоксикации, проявляющейся недомоганием и субфебрилитетом. Заболевание в подавляющем большинстве случаев заканчивается выздоровлением с полным восстановлением структуры и функции слизистой. Гораздо реже, когда глубина повреждения не ограничивается слизистой, а захватывает мышечную и хрящевую оболочки, болезнь приобретает более тяжелое течение и завершается склерозированием стенок бронхов, их деформацией и сужением просвета. В дальнейшем, при повторах болезни, такие структурные изменения служат основой для хронизации патологического процесса. В случаях распространения инфекции на интерстиций и паренхиму легкого острый бронхит осложняется бронхопневмонией.

Лечение острого бронхита требует изоляции больного и соблюдения постельного режима в хорошо проветриваемое помещение с нехолодным, свежим воздухом. Рекомендуется обильное тёплое потогонное питье: чай с малиновым вареньем, цветками липы, приём щелочных вод типа «Боржоми» или пищевой соды с тёплым молоком. Полезны ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, горчичники или перцовый пластырь на область грудины. При «сухом», мучительном кашле применяют противокашлевые средства, а при затруднении отделения мокроты используют муколитики и отхаркивающие препараты. В случае бронхоспазма показаны бронхолитические средства: М-холинолитики, β-адреномиметики и др. В качестве специфической терапии применяют противовирусные препараты, а при присоединении микробной инфекции – антибактериальные.

Профилактика острого бронхита заключается в закаливании организма, соблюдении норм гигиены на работе и в быту, максимально возможном устранении факторов, предрасполагающих к заболеванию. Важно своевременное и рациональное лечение ринитов, синуситов (воспаления слизистой придаточных пазух носа), тонзиллитов (воспаления миндалин), фарингитов (воспаления глотки).

 

 

16. Бронхопневмония (Очаговая пневмония). Бронхопневмония представляет собой самый распространенный вариант рестриктивного локального (сегмент, реже доля) инфекционного поражения легкого.

Этиология. Острая бронхопневмония начинается с панбронхита, вызванного микробно-вирусными ассоциациями. Среди микробной популяции чаще всего выявляются кокки, палочки, риккетсии, грибки. На фоне низкой неспецифической и специфической резистентности, инфекционное воспаление распространяется на окружающую бронхи легочную соединительную ткань.

Патогенез собственно пневмонии, вначале обусловлен интерстициальным воспалительным отеком волокнистых структур легких, а в дальнейшем - вовлечением в процесс ацинусов, в которых накапливается гнойный экссудат. Микробная популяция определяет последующий характер поражения легкого. Например, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка подавляют фагоцитоз и выделяют гидролитические ферменты, расплавляющие лёгочную паренхиму. Эта инфекция быстро распространяется и образует очаги некроза, окружённые валом лейкоцитов - острые абсцессы. Иногда абсцесс прорывается в полость плевры и развивается гнойный плеврит (эмпиема плевры ). Разрушение бактериальными протеиназами эластического каркаса альвеол нередко заканчивается их спадением – ателектазом. Бронхопневмония нередко протекает с бронхоспазмом, вызывая дыхательную недостаточность смешанного типа. Недолеченная, она часто переходит в хроническую форму.

Хронизация сопровождается появлением в легких участков пневмосклероза, эмфиземы и инкапсулированных абсцессов.

Тяжесть бронхопневмонии зависит от иммунного статуса организма, вида возбудителя, глубины расположения воспалительного очага в лёгком и распространенности процесса. Обычно она начинается на фоне клинической картины острого бронхита, сопровождаясь хриплым дыханием, кашлем и отделением слизисто - гнойной мокроты. Температура иногда повышается до 38-38,5°С. Характерно тахипное (до 20-30/мин.) с одышкой. При распространении воспаления на плевру, дыхание становится болезненным на стороне поражения. В крови нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. На рентгенограмме видны пневмонические очаги, выглядящие как участки затемнения легкого. Прогноз исхода острой бронхопневмонии при своевременном и рациональном лечении благоприятен.

Терапия должна быть комплексной и проводится в стационаре. Она включает применение антибактериальных препаратов с учетом антибиограммы, средств, разжижающих мокроту, противокашлевых, бронхолитических и отхаркивающих. Антибиотикотерапию отменяют спустя 2-3 дня после исчезновения клинических проявлений болезни. При нарушении внешнего дыхания показана кислородная терапия и другие физиотерапевтические процедуры, улучшающие вентиляцию и кровообращение в легких и ускоряющих рассасывание воспалительных инфильтратов. При появлении болей назначают анальгетики.

 

Далее 37

 

 

частыми обострениями в виде гипотонического криза и ортостатического коллапса, а при стрессировании может закончиться смертельным шоком.

Вторичный гипокортицизм – «аддисонизм» характеризуется практически нулевой продукцией АКТГ. По этой причине отсутствует гиперпигментация и, более того, кожа может светлеть («белый аддисонизм»). Надпочечниковая недостаточность часто ограничивается гипоглюкокортикоидными проявлениями, без выраженного гипоальдостеронизма (гиповолемия и гиперкалиемия бывают нечасто) и гипоандрогенизма.

Острая тотальная недостаточность надпочечников может вознуть при тромбозе их сосудов (синдром Уотерхауза – Фредериксена) или коагулопатии потребления (синдром Санарелли – Шварцмана), развивающихся в ходе сепсиса и токсикосептического шока. Проявления синдромов близки к тяжелому аддисоническому кризу.

Принципы терапии болезни Аддисона. Этиотропное лечение заключаются в ликвидации туберкулёзного процесса противотуберкулёзными препаратами и аутоаллергии глюкокортикоидами. Одновременно глюкокортикоиды осуществляют заместительную и патогенетическую терапию, коррегируя обменные нарушения. Симптоматическая терапия заключается в поддержании функций сердечнососудистой системы применением кардиотоников и гипертензивных средств.

 

 

17. Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание с характерным поражение доли и даже целого лёгкого и обязательным вовлечением в патологический процесс плевры. У пожилых людей и в раннем детском возрасте она не возникает по причине гипореактивности иммунной системы и возрастной анатомической особенности строения лёгких: наличие широких межальвеолярных перегородок, препятствующих контактному распространению инфекции.

Возбудителями болезни чаще всего являются пневмококки. Таким образом, инфекционное повреждение сопровождается образованием противолёгочных аутоантител в виде циркулирующих иммунных комплексов.

Патогенез заболевания обусловлен «двойным повреждением». Развивающееся воспаление носит альтеративно-экссудативный характер с характерным высоким содержанием в экссудате фибрина.

Патогенез пневмонии протекает стадийно. В первую стадию «прилива» микробно-аутоаллергическое повреждение быстро, по типу «масляного пятна» распространяется по межальвеолярным порам во всё новые отделы лёгкого. Из-за высокого содержания в экссудате фибрина, лёгкое приобретает консистенцию печени, серый цвет («серая гепатизация легкого») и становится безвоздушным.

При достаточно сохранившейся функции клеточного иммунитета наступает очищение альвеол от фибрина гидролазами нейтрофилов: стадия «разрешения» - предвестница выздоровления.

При низком фагоцитозе резорбция экссудата плохая, стадия «разрешения» задерживается и болезнь затягивается. В этом случае антигенная стимуляция прогрессирующе нарастает, и повреждение тканей легкого приобретает все более глубокий и отчетливый инфекционно-аллергический характер. При разрушении капиллярной сети органа в экссудат поступают эритроциты, и он становится геморрагическим. Такой тяжелый вариант течения пневмонии со стадией «красной гепатизации» нередко наблюдается у людей с гиповитаминозом С и на фоне гриппа. В некоторых случаях стадия «разрешения» пневмонии не наступает вообще, и очаг крупозного воспаления прорастает грубыми волокнистыми структурами соединительной ткани. Этот процесс называется карнификацией, а лёгкое превращается в безвоздушную ткань, напоминающую мясо.

Клиническая картина. У большинства больных крупозная пневмония протекает с вариантом «серой гепатизации». Обширность пневмонического очага существенно уменьшает дыхательную поверхность и жизненную емкость легких. По этой причине у больных всегда нарушается внешнее дыхание и развивается дыхательная недостаточность, которая вместе с нарастающей интоксикацией определяют тяжесть и клиническую картину болезни.

Заболевание начинается внезапно с потрясающего озноба, повышения температуры до 39-40°С. Появляется кашель, сначала сухой, затем со слизисто-гнойной или с примесью крови - «ржавой» мокротой. Вскоре присоединяются одышка и боли при дыхании на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Боль бывает такой сильной, что больной вынужден подавлять кашель, задерживать дыхание или дышать часто и поверхностно. Число дыханий достигает 40 в минуту. При локализации очага пневмонии в нижних долях лёгких и вовлечении в воспалительный процесс диафрагмальной плевры боль «распространяется» на органы брюшной полости, симулируя их патологию. В период нарастания явлений пневмонии характерна гиперемия лица, а затем усиливающийся цианоз. На 2 – 3 сутки болезни у 20% больных появляются герпетические высыпания на краях губ. Тяжёлая интоксикация и гипоксия нарушают функции ЦНС, что нередко проявляется психомоторным возбуждением. С самого начала заболевания отмечается тахикардия до 100-200 ударов в минуту. Иногда возникают признаки правожелудочковой недостаточности, обусловленные нарушением кровотока в малом круге кровообращения. АД снижено.

Осложнения крупозной пневмонии разделяют на лёгочные и внелёгочные. К первым относят карнификацию лёгкого, развитие абсцессов, эмпиему плевры. Внелёгочные осложнения развиваются при гематогенном или лимфогенном распространении инфекции. При этом могут возникнуть медиастенит (воспаление клетчатки средостения), миокардит, эндокардит, воспаление мягкой мозговой оболочки и вещества мозга - менингит и энцефалит.

Принципы терапии крупозной пневмонии имеют свои особенности, заключающиеся в сочетании антибактериального лечения с коррекцией аллергического иммунного статуса. Для этого применяют модуляторы клеточного иммунитета, а в тяжелых случаях, когда иммунокоррекция не помогает, прибегают к иммуносупрессии. Дыхательную недостаточность нивелируют кислородотерапией. Бронхоочистительные и противокашлевые препараты и средства теже, что и при остром бронхите. Нарушения функций ЦНС и ССС коррегируют психотропными и кардиотоническими средствами.

 

 

Грипп - острое контагиозное респираторное вирусное заболевание. РНК-содержащие вирусы типов: А, вызывающие эпидемии с интервалом в 1-2 года; В с характерными локальными вспышками заболевания раз в 3-4 года и С. Вирус С отличается от предыдущих двух большей генетической стабильностью и вызывает эпидемии через 10-20 лет.

Патогенез гриппозной инфекции складывается из местного действия возбудителя и последствий вирусемии. Благодаря наличию специфических рецепторов капсиды вирусов связываются эпителиальными клетками верхних дыхательных путей, а затем проникают в них с помощью фермента нейраминидазы и интегрируют свою ДНК-овую копию в геном. Здесь за счёт химических компонентов клетки-хозяина образуются новые паразиты. Пораженные клетки разрушаются и погибают, а вирусы внедряются в соседние интактные клетки, затем в кровь. Сроки до вирусемии определяют длительность инкубационного периода. Вирусы гриппа подавляют сначала локальные, а затем и общие специфические и неспецифические механизмы защиты органов дыхания, открывая «входные ворота» для бактериальной инфекции. В ходе вирусемии вирионы проникают в эндотелий капилляров, в нем размножаются, а затем разрушают сосуды. Одновременно они поражают и паренхиму внутренних органов: сердца, почек, мозга. Нарастающая вирусная и бактериальная интоксикация определяют общую - инфекционную картину заболевания, в то время как поражение внутренних органов придает ей специфические черты.

Лёгкая формагриппа протекает по типу острого серозного ринита или ларинготрахеобронхита. Повреждение эпителия слизистой и явления интоксикации минимальны. Они проявляются насморком, сухим надсадным кашлем, саднением в горле, слёзотечением, светобоязнью, общим недомоганием, субфебрильной температурой. Обычно на 3-4 день болезни присоединяется бактериальная инфекция с развитием в верхних дыхательных путях слизисто-гнойного воспаления. Легкая форма гриппа протекает благоприятно, заканчиваясь выздоровлением через 5-7 дней с момента лечения.

При гриппе средней тяжести повреждаются все отделы бронхиального дерева, в которых обнаруживаются обширные участки десквамации эпителия. Как правило, в патологический процесс вовлекается окружающая бронхиолы паренхима лёгкого. Эти очажки воспаления носят серозно-геморрагический характер и называются первичной гриппозной бронхопневмонией. Для нее характерно появление участков ателектазов и эмфиземы.

Эта форма гриппа характеризуется острым началом с умеренной лихорадкой (до 38°С), головной болью, болями в мышцах. Кашель сухой или с небольшим количеством мокроты. Дыхание частое и поверхностное - тахипное. В лёгких выслушиваются сухие и влажные хрипы. Часто пневмонические фокусы удаётся обнаружить рентгенологически. В начале заболевания повышается артериальное давление и выражена тахикардия. Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное – при лечении выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжёлая форма гриппа характеризуется тотальным поражением бронхиального дерева с развитием некротического и серозно-геморрагического трахеобронхита. Присоединение стафилококковой инфекции вызывает гнойную пневмонию, нередко с абсцедированием и плевритом. Тяжёлая форма гриппа сопровождается выраженной интоксикацией и внелёгочными осложнениями. Она начинается с быстрого подъёма температуры до 39-40°С и нарастающей тяжёлой одышки с хорошо заметным акроцианозом. Появляются мучительный кашель с пенистой, кровянистой мокротой, боли в груди при дыхании, глухость сердечных тонов, учащение пульса. Артериальное давление падает, вплоть до развития коллапса. Лёгочные осложнения связаны с бронхопневмонией и её последствиями: плевритом, абсцессом лёгкого, появлением бронхоэктазов, пневмосклероза, ателектазов и эмфиземы. Наиболее опасными внелегочными осложнениями являются: миокардит, менингит, энцефалит, кровоизлияния в мозг, дистрофические изменения в нейронах вегетативных ганглиев.

Лечение гриппа, учитывая высокую контагиозность инфекции, должно предусматривать изоляцию больного от окружающих. Лечение среднетяжелой и тяжёлой форм проводится в стационаре. В течение лихорадочного периода показан постельный режим. Пища должна содержать достаточно витаминов, желательны обильное питье, туалет полости рта, регуляция функции кишечника.

Этиотропная терапия неосложненного гриппа в первые 3 дня болезни заключается в применении α-интерферона, специфических противогриппозных препаратов и иммуномодуляторов. Хороший эффект достигается применением больших доз витамина С (0,5-1,5 г/сутки). Для борьбы с вторичной инфекцией назначают сульфаниламиды и антибиотики. При высокой температуре используют жаропонижающие средства, а при сухом мучительном кашле – противокашлевые. Бронхиальную проходимость нормализуют бронхолитиками, муколитиками и отхаркивающими препаратами. При тяжелом течении болезни показано введение противогриппозного γ-глобулина, иногда повторно. При сердечнососудистой недостаточности вводят кардиотоники. Для снижения интоксикации проводят дезинтоксикационную терапию.

 

19. Под хронической пневмонией понимают неспецифический воспалительный процесс, сопровождающийся необратимыми структурными изменениями в бронхолегочной системе.

Этиология, патогенез. начинается чаще всего после острой пневмонии, особенно осложненной деструкцией легких или принявшей затяжное течение. Необратимые структурные изменения в бронхолегочной системе могут развиться в чрезвычайно короткие сроки после ОРВИ, протекающих с тяжелым поражением бронхиального дерева. На дифференцировку легочных структур значительно влияют воспалительные процессы. Они вызывают резкую перестройку легочной ткани и ее деформацию.

Острый воспалительный процесс сопровождается морфологическими и функциональными изменениями эпителия слизистой оболочки бронхов, нарушаются тонус мускулатуры, деятельность желез, что способствует застою и инфицированию секрета, хроническому течению воспалительного процесса в легких. Хроническая пневмония сопровождается нарушениями функции многих органов, в первую очередь легких. Даже при ограниченных пневмосклерозах всегда имеет место недостаточность внешнего дыхания разной степени. Наступают изменения в сердечно-сосудистой системе, развивается полигиповитаминоз, нарушается белковый, углеводный и жировой обмен, снижаются титр пропердина и комплемента, активность фагоцитоза, многих ферментов крови. В основе возникновения хронических пневмоний могут лежать пороки развития {гипоплазия бронхов и легкого, бронхолегочные кисты и др.), наследственные болезни (муковисцидоз, недостаточность сц-антитрипсина, первичные иммунодефицитные состояния и др.). В таком случае хроническая пневмония не является самостоятельным заболеванием.

Клиника. Один из основных признаков ее — кашель. Он наблюдается не только при обострении процесса, но и в период ремиссии. Кашель чаще влажный, мокрота слизисто-гнойная или гнойная. При распространенных бронхоэктазах по утрам мокрота может выделяться «полным ртом». Редко бывает кровохарканье. Физическое

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: