 |
Синдром печёночной недостаточности
|
|
|
|
♦- дистрофических и некротических процессов в гепатоцитах, вызывающих печеночно-клеточную (гепатоцеллюлярную) недостаточность;
♦- нарушений желчеобразования и желчевыделения, формирующих холестатическую печеночную (экскреторную) недостаточность;
♦- нарушений кровообращения в печени, инициирующих сосудистую печеночную недостаточность.
Ведущий этиопатогенетический механизм, обычно определяет специфические черты той или иной формы гепатобилиарной патологии.
Наиболее ранние и характерные проявления гепатоцеллюлярной недостаточности, обусловлены ухудшением антитоксических и синтетических метаболических процессов в органе.
Снижение антитоксической функции печени сопровождается накоплением в организме ядовитых белковых (аммиак, фенол, индол, скатол и др.), липидных (масляная, капроновая и др. жирные кислоты, ацетоин, бутиленгликоль) метаболитов, пигментов, ложных медиаторов и необезвреженных ароматических БАВ (адреналин, серотонин, гистамин и др.). Совокупный токсический эффект этих веществ на организм вызывает нарушение функций практически всех его систем. Однако наиболее чувствительные к ним нейроны ЦНС поражаются в первую очередь, формируя гепатоцеребральный синдром - печеночную энцефалопатию.
В относительно легких случаях энцефалопатия проявляется ухудшением интеллектуальных способностей, тремором конечностей, атаксией, ригидностью мускулатуры. При более тяжелом течении неврологические нарушения нарастают: появляются патологические рефлексы, сонливость, сумеречное состояние сознания, вплоть до его потери при терминальной интоксикации ЦНС - азотемической комы.
Наиболее характерными сердечнососудистыми нарушениями, в относительно легких случаях, являются артериальная гипертензия и тахиаритмии, а в более тяжелых – миокардиодистрофия со снижением инотропизма миокарда, гипотензия и расстройства микроциркуляции.
|
|
|
Наиболее яркие эндокринные нарушения связаны с ослаблением инактивации альдостерона и проявляются интерстициальными отеками и асцитом. Снижение детоксикации паратгормона проявляется артрозами и патологическими переломами, а половых гормонов – феминизацией у мужчин и гирсутизмом у женщин.
Токсический блок купферовских клеток (печеночных макрофагов) подавляет их фагоцитарную активность, что ослабляет резистентность организма к инфекционным факторам. Незавершенный макрофагальный фагоцитоз способствует развитию аллергических и аутоаллергических процессов, как в самой печени, так и в других органах и системах. Это обстоятельство связано с тем, что 95% всех антигенов организма инактивируются СФМ печени. Для тяжелой печеночной токсемии также характерно повреждение почек и развитие почечной недостаточности, эрозивное поражение кишечника, гемолиз эритроцитов, лихорадка.
Нарушения детоксикации лекарственных веществ нередко сопровождается их кумуляцией (хинин, морфин, барбитураты, сердечные гликозиды и др.) или появления ядовитых метаболитов, что требует коррекцию доз, интервалов введения, отмены и замены препаратов.
Одним из ранних признаков печёночной недостаточности является желтуха - прокрашивание слизистых и кожи метаболитом гемоглобина билирубином. При гепатоцеллюлярной форме она, в большей степени, обусловлена неметаболизированным (свободным и липофильным) токсичным «селезеночным» билирубином, кот, поражая нейроны ЦНС (билирубиновая энцефалопатия), вносит свой вклад в развитие печеночной энцефалопатии. При холестатической форме печеночной недостаточности детоксикация билирубина страдает в меньшей степени, и развитие желтухи опосредуется, преимущественно глюкуронидизированным (гидрофильным) и малотоксичным «печеночным» билирубином. Он легко и массивно поступает в мочу, придавая ей цвет «темного пива».
|
|
|
Нарушения белковосинтетической функции печени проявляются:
◊- гипоонкическими интерстициальными отеками из-за снижения синтеза плазменных альбуминов и гипоальбуминемии;
◊- геморрагическим синдромом из-за тотального снижения синтеза печеночных факторов свертывания крови при гепатонекрозе и витамин К-зависимых факторов (протромбин и др.) при холестазе.
◊- гипергаммаглобулинемией (при аутоаллергических процессах в печени) из-за повышения синтеза g-глобулинов печеночными макрофагами;
◊- аминоацидемией – качественного и колическтвенного увеличения содержания свободных аминокислот в крови;
◊- аминоацидоурией – повышенного выведения аминокислот с мочой;
◊- повышение содержания в крови аминотрансфераз - печеночных клеточных ферментов – маркеров повреждения гепатоцитов;
◊- увеличением остаточного азота мочевины, аминокислот и аммиака в крови. Повышение последнего свидетельствует о поражении 80% гепатоцитов и более.
Характерным нарушением углеводног о обмена при печеночной недостаточности является гепатогенная гипогликемия, обусловленная исчезновением запасов гликогена.
30. Вирусные гепатиты вызываются различными возбудителями с характерным для паразита способом заражения, течением и осложнением.
Гепатит А – как правило, легко протекающая, самоизлечивающаяся форма заболевания, при которой печеночная недостаточность развивается редко, а перехода в хроническую форму не бывает. Больной всегда серопозитивен при наличии желтухи, а обнаруживаемые при этом вирус-специфичные антитела (анти НАV IgМ), способствуют диагностики этой патологии в течение 120 дней – всего периода болезни.
Гепатит В – может быть как острым, так и хроническим заболеванием. Особенность его этиопатогенеза состоит в том, что вирусы НВV связываются с альбуминами плазмы и мембранными рецепторами гепатоцитов, инициируя аутосенсибилизацию. В результате этого помимо прямой вирусной альтерации гепатоцитов, они повреждаются еще и противопечёночными аутоантителами. По этой причине гепатит В протекает тяжело и даже в молниеносной форме. Хронизация гепатита В констатируется по наличию в крови печеночного поверхностного антигена НВsAg в течение 6 месяцев. Хронический гепатит В характеризуется цирротическим процессом и является основным фактором риска для возникновения гепатоцеллюлярного рака (карциномы).
|
|
|
Гепатит С – составляет до 90% всех посттрансфузионных гепатитов и имеет в своей этиологии аутоаллергический механизм. У большинства больных с НСV развивается хронический гепатит, в 25% случаев, переходящий в цирроз печени. Он же5 является фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы.
Гепатит D – вызывается неполноценным ДНК-содержащим вирусом, который для своей репликации, нуждается в помощи вируса гепатита В. Именно поэтому, он является сопутствующей острой коинфекцией и хронической суперинфекцией инфицированности НВV. Он отягощает течение сывороточного гепатита В, учащая его проявление в молниеносной и хронической форме.
Гепатит Е – носит название «эпидемический» и встречается только в развивающихся странах. Его этиопатогенез схож с гепатитом А в более тяжелой форме, а эпидемии характеризуются высокой смертностью, особенно у беременных.
Клиническое течение вирусных гепатитов весьма разнообразно: от асимптомных, безжелтушных и гриппоподобных вариантов до крайне тяжелой молниеносной формы печеночной недостаточности.
Принципы терапии вирусных гепатитов следующие:
1. постельный режим в условиях стационара на период желтухи;
2. в диспепсический период - строгое соблюдение диеты (манная каша, творог, соки и др.);
3. полноценное питание, исключая острые и богатые клетчаткой блюда;
4. применение гепатопротекторов;
5. витаминотерапия (особенно В6, В12);
6. иммуносупрессия при аутоаллергии.
Панкреатит
препятствующих связыванию кальция с белками экссудата и образованию камней. Доза алкоголя, вызывающая подобные структурно-функциональные нарушения не установлена и, по-видимому, имеет значение лишь длительность его употребления. Среди других причин следует отметить дуоденит и отек фатерова сосочка, спазм или сдавление сфинктера Одди, желчнокаменную болезнь.
|
|
|
Патогенез хронического панкреатита связан с периодической локальной активацией проферментов, локальным панкреанекрозом, воспалением и фиброзом погибших участков железы.
Некроз клеток протоков и центроацинарных клеток постепенно распространяется по ацинусу, приводя к образованию кист в поджелудочной железе. Поликистоз и фиброз pancreas сопровождаются снижением экзокринной функции органа. Синдром мальабсорбции полного развития достигает при снижении секреции ферментов на 90% и отличается от такового при патологии тонкой кишки. Отличие состоит в незначительном снижении всасывания углеводов, витаминов (кроме витамина В12), железа, кальция, других электролитов и воды. Превалируют мальабсорбция липидов и белка, сопровождаясь стеатореей и креатореей. Клинические проявления болезни начинаются с приступа боли, обычно на третьем или четвертом десятилетии жизни. В последующие два года они повторяются, и их частота возрастает, особенно при продолжающемся употреблении алкоголя. Наконец, формируется хронический болевой синдром, и синдром мальабсорбции с диареей, стеатореей, креатореей, снижением массы тела.
Принципы терапии хронического панкреатита заключаются в отказе от алкоголя, восстановлении панкреатического оттока и применении ферментсодержащих препаратов.
31. Желчнокаменная болезнь (холелитиаз) - характеризующееся отложением и (или) закупоркой конкрементами желчевыводящих путей.
Конкременты формируются из составных частей желчи, главным образом холестерина, билирубина и углекислого кальция, чему способствует ряд факторов.
| Характеристика | Холестериновые | Пигментные черные | Пигментные коричневые |
| Локализация | Желчный пузырь, протоки | Желчный пузырь, протоки | Протоки |
| Состав | Холестерин | Билирубинат Са | Билирубинат Са и свободные жирные кислоты |
| Этиологические факторы | Возраст.Чаще у женщин Ожирение.Быстрое или длительное похудение Заболевания терминальнойц части подвздошной кишки Лекарства | Возраст Хронический гепатит. Цирроз | Возраст Хроническая билиарная инфекция Холестаз |
В нормальных условиях холестерин и билирубин удерживаются в желчи в виде эмульсии с желчными кислотами. Нарушения метаболизма и соотношения элементов этой коллоидной системы: повышение содержания холестерина и (или) билирубина или снижение содержания желчных кислот и воды – дестабилизируют ее, вызывая выпадение осадка и формирование камней.
|
|
|
Патогенезу камнеобразования способствуют дискинезии (холестаз) желчевыводящих путей и воспалительные явления в них - холангит, холецестит. При этом белки экссудата играют роль центров кристаллизации и формируют ядро камня, а кальций придаёт ему твёрдость.
Желчные камни неопределенно долго могут себя ничем не проявлять (латентный холелитиаз) и только при попадании в чувствительные зоны - шейку жёлчного пузыря, пузырный и общий желчные протоки, вызывают острый болевой приступ - ж елчную колику. Колика возникает из-за спазмов желчных протоков и пузыря в ответ на раздражение их «рождающимся» камнем и увеличенным объемом желчи выше преграды. Клинически она характеризуется интенсивной приступообразной болью в эпигастрии, часто с иррадиацией в правое подреберье, лопатку и плечо, рвотой с желчью. После приступа, как правило, появляются преходящие признаки застоя желчи - тёмная моча, светлый кал, гипербилирубинемия.
Если камень закупоривает пузырный проток, то явления холелитиаза называют острым калькулёзным холециститом. При одновременной обструкции камнем общего жёлчного протока возникает обтурационная желтуха из-за повышения содержания в крови связанного билирубина. Нарушение всасывания витамина К способствует развитию геморрагического синдрома в виде петехий. Дальнейшее развитие болезни протекает или в сторону выздоровления (при «рождении» камня), или в сторону развития осложнений, опасных для жизни. Ими являются эмпиема (нагноение жёлчного пузыря), его перфорация (разрыв), с последующим желчным перитонитом. Наиболее часто приступ острого холецистита развивается как обострение хронического холецистита, при котором имеется типичный инфекционно-воспалительный процесс, вызванный кишечной палочкой, стафило - и стрептококками.
Наличие камней в желчном протоке может нарушить отток панкреатического сока, что способствует развитию острого или хронического панкреатита, а также диабета.
Принципы консервативного лечения холелитиаза включают в себя диету, базирующуюся на следующих основах:
1. запрещение употребления твёрдых жиров, обусловливающих спастическое состояние жёлчного пузыря;
2. запрет на продукты питания с высоким содержанием холестерина (яйца, мозги, печень);
3. запрет на раздражающие продукты питания (пряности, копчёности и др.).
Лекарственная терапия в латентный период базируется на применении препаратов, нормализующих желчеобразование (холагога) и её отток (холеретики, холецистокинетики, спазмолитики), ликвидации билиарной инфекции. При желчной колике применяют спазмолитики (М-холинолитики, миотропные спазмолитики) и мощные анальгетики.
32. Острый панкреатит. В этиологии острого панкреатита главным является активация проферментов в самой железе, тогда как в норме это должно происходить в тонком кишечнике. Этому явлению способствуют:
♦- блокада вирсунгова протока «рождающимся» подвижным желчным камнем при его прохождении через большой дуоденальный сосок, спазм сфинктера Одди и дуоденит, вызывающий периампулярный отек.
♦- злоупотребление крепким алкоголем, особенно в сочетании с жирной пищей. Жиры и алкоголь стимулируют секрецию pancreas, а алкоголь – еще и сокращение сфинктера Одди;
Такого рода обструкции панкреатического оттока сопровождаются гипертензией и разрывом мелких панкреатических протоков, излиянием их секрета в паренхиму железы и активацией в ней проферментов, предположительно лизосомальными гидролазами.
Острый панкреатит нередко осложняет кишечные паразитарные инвазии (например, аскаридоз), вирусные и др. инфекции (например, микоплазма пневмонии). Его могут вызвать лекарственные препараты (мочегонные тиазидового ряда, фуросемид, эстрогены, тетрациклин, прокаинамид, сульфаниламиды и др.), травмы и опухоли железы. Есть предположение, что одним из важнейших факторов в этиологии острого панкреатита, является врожденный дефицит ингибиторов протеиназ, содержащихся вместе с проферментами в секретируемых гранулах.
Патогенез острого панкреатита, несмотря на различия возможных факторов альтерации, достаточно однотипен и обусловлен самоперевариванием тканей железы активированными ферментами. Аутолиз сопровождается воспалительными явлениями, пре6имущественно экссудативного и геморрагического характера. Некроз не ограничивается только тканями pancreas: перевариваются соседние и отдаленные ткани органов, так ферменты распространяются гематогенно. В лёгких возникают ателектазы, абсцессы и свищи. В сосудистом русле активируется свёртывающая система крови, запуская развитие тромбогеморрагического синдрома (ТГС, ДВС). Активизирующаяся протеиназами калликреин-кининовая система, вызывает резкое расширение периферических микрососудов и повышение их проницаемости. Артериальное давление катастрофически падает (коллапс) и развивается тяжелый шок, который нередко заканчивается летально. После острого периода болезни (если больной его переживает), вокруг очагов некроза развиваются репаративные процессы - фиброз и кальцификация, образуя полости - кистоиды. По тяжести течения различают лёгкую, тяжёлую и молниеносную формы острого панкреатита.
Лёгкая форма характеризуется незначительной некротизацией железы и локализацией процесса механизмами воспалительной реакции. Клиническая картина напоминает острый гастрит. Примерно 75% случаев острого панкреатита протекают в лёгкой форме и проходят бесследно в течение нескольких дней.
Тяжёлая форма обусловлена более обширным некрозом и развитием геморрагического воспаления. Как правило, она встречается у мужчин 40-60 лет, тучных, хороших едоков и любителей выпить. Тяжёлая форма панкреатита даёт высокую летальность уже при первом приступе.
Молниеносная форма с самого начала характеризуется массивными некрозами, бурным и крайне неблагоприятным течением.
Принципы терапии острого панкреатита заключаются в немедленном внутривенном введении ингибиторов протеолитических ферментов поджелудочной железы. Одновременно проводится борьба с шоком (анальгетики, вазоконстрикторы, дезинтоксикационные мероприятия). В целях профилактики инфекции используют антибиотикотерапию. При возникновении диабета ограничивают применение глюкозы и назначают инсулин.
Хронический панкреатит. Патология представляет собой прогрессирующее заболевание с рецидивирующими явлениями локального некроза, серозного воспаления и фиброза тканей pancreas и сопровождающаяся экзокринной дисфункцией.
Классификация. В настоящее время общепринятой классификации хронического панкреатита не существует. Тем не менее, на основании клинической симптоматики и функционального состояния поджелудочной железы принято выделять следующие клинические формы болезни:
1.Хронический рецидивирующий панкреатит (встречается наиболее часто — 60 % случаев).
2.Хронический болевой панкреатит (с постоянными болями; встречается в 20 % случаев).
3.Псевдотуморозный хронический панкреатит (гиперпластическая форма; обнаруживается в 10 — 15 % случаев).
4.Латентный (безболевой) хронический панкреатит (встречается в 5— 10 % случаев).
Принципиальных этиологических отличий от острого панкреатита не установлено, однако большее значение придается периодически возникающим нарушениям панкреатического сокооттока, дуоденально – панкреатическомурефлюксу и локальной активации проферментов.
Наиболее часто (80%) эти явления провоцируются алкоголизацией. Многочисленные исследования показали, что злоупотребление алкоголем сопровождается увеличением содержания трипсиногена и уменьшением – его ингибиторов в панкреатическом соке, что повышает риск активации проферментов в гранулах зимогенов. Этому же способствует алкогольное подавление секреции гидрокарбонатов и снижение рН. Подавляется так же секреция специфического белка и цитратов,
33. Острый гломерулонефрит – диффузное или очаговое воспаление капилляров клубочка инфекционно - аллергического или аллергического генеза.
Этиология инфекционно – аллергической формы ОГН, как правило, связана с инфекционным процессом внепочечной локализации (фолликулярная ангина, скарлатина, рожистое воспаление и др.), вызванным β-стрептококком группы А. В латентный для ОГН период (3 – 25 дней) иммунная система сенсибилизируется антигеном: образуются цитотоксические противострептококковые антитела и активированные иммуноциты. В силу того, что гликопротеиды капсулы возбудителя схожи с гликопротеидами мембран капилляров клубочков, сенсибилизация носит перекрестный характер и ориентирует иммунную систему на аутоагрессию. Ее инициирующим фактором является холод, что объясняет сезонный характер заболевания.
Аллергическая форма ОГН вызывается небактериальными аллергенами: гаптенами, в том числе лекарственными, чужеродными белками, рибосомами и ДНК разрушенных клеток и др. В ходе сенсибилизации они стимулируют синтез цитотоксических или преципитирующих антител. С последними они образуют свободноциркулирующие иммунные комплексы, которые по мере нарастания титра антител, становятся нерастворимыми и осаждаются на поверхности эндотелия клубочковых капилляров.
Патогенез ОГН реализуется в патофизиологическую стадию цитотоксическими или иммуннокомплекными механизмами аллергии. Повреждение базальных мембран и эндотелиоцитов капилляров гломерул носит двусторонний характер и осуществляется мембраноатакующими фрагментами комплемента и агрессивными факторами сенсибилизированных иммуноцитов: пероксидами, лизосомальными гидролазами и др. Альтерация сопровождается развитием аллергического воспаления в интерстиции фильтрующих мембран и тромбозом капилляров. Эти процессы резко ухудшают образование первичной мочи, проявляясь олигоурией или анурией. Продолжительность олигоурии или анурии, при «благоприятном» течении патологии, обычно не превышает 3 дней. Удлинение их сроков, способствует увеличению ОЦК и опасному нарастанию азотемии, повышая риск неблагоприятного течения болезни.
Одним из центральных патогенетических механизмов ОГН является формирование артериальной почечной гипертензии, характеризующейся особо высоким повышением диастолического АД и уменьшением сердечного выброса. Гипертензия обусловлена активацией ренин-ангиотензиновой системы в ответ на снижение гломерулярной фильтрации и снижением активности депрессорной простагландиновой системы в ответ на ишемию почек. Высокая гипертензия может стать причиной острой сердечной недостаточности, инсульта и снижения остроты зрения.
Активация ангиотензинном-II секреции альдостерона и снижение синтеза натрийуретических простагландинов, способствуют еще большему увеличению ОЦК и гипертензии, а также образованию почечныхотеков. Существенный вклад в этот процесс вносит снижение онкотического давления в плазме, вызванного протеинурией. Почечные отеки характеризуются утренним проявлением и верхней локализацией - на лице и под глазами.
В зависимости от тяжести различают следующие клинические варианты ОГН:
Моносимптомный гломерулонефрит наиболее частая форма болезни (60 – 80%). Для него характерно локальное повреждение отдельных капилляров клубочков. Он проявляется, так называемым «мочевым синдромом»: а) протеинурией - появлением белка в моче (1 до 14 г/сутки); б) гематурией – появлением эритроцитов в моче; в) лейкоцитурией – появлением лейкоцитов в моче; г) цилиндрурией – появлением в моче канальцевых слепков – цилиндров: гиалиновых, реже - зернистых.
Развернутый гломерулонефрит характеризуется более распроостраненным повреждением капилляров клубочков и тяжелым проявлением: олигоурией, отёками, гипертензией и «мочевым синдромом». Развернутый ОГН может осложниться острой сердечной недостаточностью
Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется диффузным повреждением капилляров клубочков и особо резко растущей гипертензией и отёками. При этом на фоне анурии быстро нарастает азотемия, развивается анемия. Анурия может сменяться олигурией и даже близким к норме диурезом, а затем возникать вновь. Злокачественный гломерулонефрит и тяжелый ОГН нередко осложняются эклампсией, острой сердечной и почечной недостаточностью.
Эклампсия представляет собой судорожный припадок с потерей сознания, вызванный острыми нарушениями мозгового кровообращения. В их основе лежат спазм артерий головного мозга, нарастающий отек мозга и повышение внутричерепного давления. Судорогам предшествует сильная головная боль и повышение артериального давления до 180/100 - 200/120 мм рт. ст. Судороги продолжаются от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. При тяжёлой форме почечной эклампсии они могут повторяться и закончиться ишемическим или геморрагическим инсультом.
34. Хронический гломерулонефрит (ХГН) в 40-60% случаев является следствием невылеченного ОГН. Хронизации заболевания также способствует длительное структурное восстановлением (1,5 – 2 года) поврежденных капилляров нефрона. Если после истечении этого срока хотя бы незначительно сохраняется «мочевой синдром», отёки или гипертензия, то наличие ХГН несомненно.
Патогенез ХГН обусловлен прогрессированием аутоаллергического повреждения и воспаления не только в капиллярах клубочков, но в канальцах и интерстициальной ткани. Погибшие нефроны подвергаются фиброзному замещению, снижается функциональная активность органа, он деформируется и уменьшается в размере (вторично сморщенная почка). Патогенетические особенности формируют две основные клинические формы ХГН: гипертоническую и отечную.
Гипертоническая форма ХГН развивается в результате преимущественного поражения гломерулярного аппарата и резкого снижения процесса фильтрации. Для нее характерны высокая стойкая гипертензия, олигурия с протеинурией и гематурией. Со временем развивается анурия с азотемией, которая часто заканчивается азотемической (уремической) комой.
Отёчная форма ХГН возникает в случаях преимущественного поражения тубулярного отдела нефрона и сопровождается значительным нарушением процесса реабсорбции. Ее особенностью является массивная протеинурия (30 - 40г/сутки), которая довольно долго компенсируется усилением синтеза белков в печени (до 50г/сутки). Со временем развивается декомпенсация, которая сопровождается гипопротеинемией, снижением онкотического давления плазмы и перемещением сосудистой воды в в интерстиций, формируя генерализованный отек. Вместе с альбуминами плазмы теряются и g-глобулины (иммуноглобулины), снижая сопротивляемость больных к различным инфекциям. По этой причине отечная форма ХГН часто осложняется ОРЗ, пневмонией, фурункулёзом и др. болезнями.
Для ХГН характерно длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. В периоды обострений прогрессирует специфическая для ГН симптоматика: гипертензия (170/130 - 190/130 мм рт. ст.), отеки и «мочевой синдром». Одновременно нарастает азотемия, возникают водно-электролитные расстройства и нарушения КЩС. В этой связи у больных появляются дополнительные жалобы на изменение цвета мочи («мясных помоев»), тошноту, рвоту, диспепсию, диарею, жажду, боли в области крупных и мелких суставов, снижение остроты зрения. Создается высокая вероятность развития хронической почечной недостаточности.
Основные принципы лечения гломерулонефрита следующие:
1. госпитализация всех больных с острым гломерулонефритом или обострением хронического в нефрологические отделения для обследования и лечения сроком от 30 до 60 дней;
2. диетотерапия с учётом ведущих симптомов заболевания;
3. применение антибактериальных препаратов мочевой группы;
4. для купирования аутоиммунного процесса - глюкокортикоиды;
5. для снижения АД - гипотензивные препараты;
6. при олигурии - мочегонные средства.
35. Пиелонефрит представляет собой инфекционное заболевание почек с преимущественной локализацией патологического процесса в интерстициальной ткани и обязательным поражением чашечно-лоханочной системы. Обычно поражается одна почка, реже обе.
Этиология пиелонефрита. Пути проникновения:
1. Нисходящий гематогенный и лимфогенный пути, когда возбудители инфекции с первично-внепочечной локализацией: кариесные зубы, хронический тонзиллит, фурункулез, холецистит - через кровь или лимфу проникают в интерстиций почки, распространяясь затем в чашечно-лоханочной системе.
2. Восходящий путь, когда источником инфекции является уретрит и цистит, а возбудители из уретры и мочевого пузыря распространяются ретроградно, вовлекая в инфекционный процесс лоханочно-чашечную систему, а затем интерстициальную ткань почек. Восходящему пути инфекции способствуют факторы, нарушающие отток мочи: врожденная аномалия почек, гипертрофия простаты, конкременты в мочевыводящих путях.
Значительно чаще пиелонефрит встречается у женщин, чем у мужчин. Это связано с тем, что женская уретра короче, прямее и шире и уменьшает дистанцию для восходящего инфицирования мочевого пузыря, а затем и лоханки. Повышает риск пиелонефрита беременность: увеличенная матка может сдавливать мочеточники и мочевой пузырь, затрудняя его опорожнение, а «остаточная» моча служит питательной средой для патогенной микрофлоры и создает условие для пузырно – мочеточнико – лоханочного рефлюкса.
Нисходящее или восходящее инфицирование происходит на фоне низкой иммунной реактивности, а возбудителями болезни выступают кишечная палочка, стафилококки, вульгарный протей, энтерококки, стрептококки и миксты микроорганизмов. Острый пиелонефрит чаще вызывает стафилококк и его штаммы, а хронический - кишечная палочка и вульгарный протей.
Патогенез острого пиелонефрита характеризуется развитием очагов гнойного воспаления в интерстиции лоханки и чашечек. В дальнейшем гнойники могут сливаться и, распространяясь на пирамидки, вызывать их разрушение. Из чашечно-лоханочной системы инфекция может распространиться на корковое вещество в виде мелких гнойничков. При неблагоприятном течении гнойники сливаются, образуя один большой гнойник (до 5 – 6 см) – карбункул. Его формирование сопровождается максимальным разрушением коркового вещества с располагающейся в нем канальцевой системы нефрона и тяжелой интоксикацией. Характерно, что клубочковый аппарат нефрона в патологический процесс вовлекается крайне редко. Регенерация поврежденных участков реализуется рубцеванием, а поскольку патология носит очаговый характер, то сморщивания почки не происходит. Двусторонний острый пиелонефрит может осложниться острой почечной недостаточностью.
Клиника острого пиелонефрита включает классическую триаду симптомов: боли в поясничной области, озноб с последующей высокой лихорадкой, расстройства мочеиспускания. Этому предшествует головная боль, слабость, недомогание, боли в мышцах и суставах. При массивном гнойном процессе может возникнуть бактериальный шок из-за поступления в кровь большого количества возбудителя. Больные при этом адинамичны, артериальное давление снижается до критических цифр (80/40 мм рт. ст.), появляется акроцианоз. Моча содержит большое количество лейкоцитов, бактерий и нередко – эритроцитов в виде микрогематурии или макрогематурии, что наблюдается при некрозе почечных сосочков.
Патогенез хронического пиелонефрита характеризуется диссеминированием инфекции в еще непораженные участки коркового и даже мозгового вещества почки. Его морфологической особенностью является очаговость и полиморфность альтерации почечной ткани: рядом с участками здоровой ткани располагаются свежие очаги воспалительной инфильтрации и зоны рубцовых изменений. В реализацию повреждения структур нефрона часто вовлекается цитотоксический и иммунокомплексный механизмы аутоаллергии. Вначале повреждаются и погибают дистальные, а затем и проксимальные отделы канальцев, нарушая процесс реабсорбции. По этой причине у больных долгое время сохраняется диурез с низкой плотностью мочи. Клубочки вовлекаются в патологический процесс лишь в поздней стадии заболевания, знаменуя нарушение процесса фильтрации и формирование хронической почечной недостаточности.
Принципы терапии пиелонефрита заключаются в применении антибактериальных препаратов «мочевой группы», общеукрепляющих и дезинтоксикационных средств, а также действий, устраняющих дефекты оттока мочи. Общее количество вводимой жидкости за сутки может достигать 3-х литров. Рекомендуется применять отвары шиповника, клюквенный морс, чай, минеральные воды. Учитывая то, что острый процесс может переходить в хроническую форму, всем больным, перенесшим острый пиелонефрит, необходимо проводить противорецидивное лечение. Противорецидивное лечение проводят также всем больным с хроническим пиелонефритом. Вне обострения больным показано санаторно-курортное лечение. Хороший эффект даёт физиотерапия: ванны и грязевые аппликации на поясничную область.
|
|
|
