 |
Бронхиальная астма. Инфекционно-аллергическая форма.
|
|
|
|
Этиология болезни ее последующие обострения всегда связаны с повреждением дыхательной системы микробно-вирусными ассоциациями. По мере нарастания инфекционной альтерации ею модифицируются все большее число клеточных антигенов гистосовместимости, инициирующих клеточную и гуморальную сенсибилизацию. В значительной мере сенсибилизации способствует антигенная общность собственных соединительнотканных структур бронхов, лёгких и оплетающих их капилляров с белковыми компонентами микробных мембран (прекрестная аллергия). Сенсибилизация развивается по иммунокомплексному и ГЗТ сценарию.
Патогенез этой формы астмы сочетает прямую альтерацию дыхательной системы микробно-вирусными ассоциациями и аутоиммунное повреждение, реализуемое многочисленными медиаторами аллергии:
♦- агрессивными, цитотоксическими гуморальными медиаторами – мембраноатакующими фрагментами комплемента;
♦- агрессивными, цитотоксическими клеточными медиаторами - лимфокинами, пероксидами, лизосомальными гидролазами.
Цитоксические медиаторы разрушают эпителий бронхов, повышая доступ к их миоцитам и сосудам провоспалительных и контрактильных медиаторов: гистамина, простагландинов (PgE2, PgD2, PgF2a), лейкотриенов (C4, D4,E4), тромбоксана A2 и других.
Одновременно активируются локальные контрактильные механизмы, инициируемые выбросом ацетилхолина и субстанции Р и ослабляются релаксирующие из-за снижения синтеза поврежденным бронхиальным эпителием эпителиального фактора расслабления миоцитов.
Часть медиаторов (ацетилхолин, гистамин и др.) стимулируют секрецию слизи, которая смешиваясь с элементами повреждения, формирует вязкую мокроту, усиливая обструкцию воздухоносных путей.
|
|
|
По мере прогрессирования болезни и нарастания гипоксии, истощается функция красного костного мозга. Одним из ее результатов является снижение образования эозинофилов, содержащих арилсульфатазу - единственный фермент, разрушающий лейкотриены. Это сопровождается усилением бронхоспазма, который не так ярко выражен, но зато более длителен, чем при реагиновом типе атопии. В бронхообструкции инфекционно-аллергической формы астмы доминируют воспалительный отек закупорка бронхов мокротой. Купировать приступ обычно удается глюкокортикоидами, а β-адреномиметики и другие препараты, эффективные при атопической форме, оказывают незначительное действие. Деструктивные процессы в бронхолегочной системе при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы способствуют образованию бронхоэктазов, эмфиземы, пневмосклероза, а нарастающие при этом интоксикация и гипоксия замыкают порочный круг болезни. В результате довольно быстро развивается дыхательная и сердечная недостаточность.
Бронхообструктивный синдром при любой форме бронхиальной астмы может перейти в астматическое состояние. Оно характеризуется более или менее тяжёлым удушьем, которое не удается купировать бронхорасширяющими препаратами в течение нескольких часов (до 1 суток). Среди механизмов формирования астматического статуса наибольшее значение имеют нарастающий эффект блокады релаксирующей системы мускулатуры бронхов и закупорка их вязкой мокротой.
Туберкулёз лёгких
Этиология туберкулеза. Альтерация бронхолегочных тканей туберкулезной бациллой осуществляется двумя способами:
1- прямым повреждением токсинами возбудителя;
2- повреждением цитокинами фагоцитов в результате активации антигеном микобактерии туберкулином аутоаллергической реакции ГЗТ.
Степень альтерации напрямую зависит от количества внедрившихся бактерий, исходного состояния иммунитета инфицированного и уровня развития ГЗТ. При хорошем иммунитете очаг повреждения минимален. Напротив, у лиц с незавершенным фагоцитозом, создающим условия для увеличения микробной популяции и повышенной туберкулиновой стимуляции ГЗТ, альтерация максимальна.
|
|
|
Патогенез. В ответ на микробную альтерацию и ГЗТ-альтерацию цитокинами фагоцитов, развивается воспаление альтеративно-экссудативного типа со специфическим для туберкулёза казеозным некрозом.
При минимальном повреждении бациллы уничтожаются фагоцитами, участок некроза рассасывается или инкапсулируется, а больной выздоравливает.
При выраженной альтерации болезнь прогрессирует остро. Лизируемые казеозные массы разжижжаются и микобактерии получают прекрасную питательную среду для бурного внеклеточного размножения. Затем они начинают распространяться в соседние здоровые участки бронхов и легких, а лимфогенно – в регионарные лимфатические узлы, вовлекая их в патологический процесс, который все более приобретает деструктивное течение. Со временем токсины возбудителя подавляют функцию Т-хелперов и стимулируют популяцию Т-супрессоров, вызывая иммунную анергию. Этот период болезни характеризуется максимальной деструкцией бронхолегочной системы.
При частично сохранившемся фагоцитозе и ГЗТ микробная популяция возрастает не так интенсивно, и воспаление приобретает инфильтративно-пролиферативный характер и хроническое течение. Участки некроза рубцуются и вместе с фагоцитами и бациллами формируют туберкулёзные гранулемы (бугорки).
Первичный туберкулёз возникает в результате первого инфицирования 7-10% индивидов. При своевременной химиотерапии очаги первичного туберкулёза рассасываются или рубцуются иногда с последующим обызвествлением (петрификацией). В случаях неблагоприятного течения первичный туберкулёз может принять деструктивный характер и сопровождаться казеозным распадом поражённых участков лёгких, бронхов и лимфатических узлов. Возможно также лимфогенное или гематогенное диссеминирование на другие участки бронхолёгочной системы и внутренние органы.
Вторичные формы возникают, как правило, у лиц на фоне резкого ослабления иммунитета под влиянием самых разнообразных факторов: сахарнго диабета, хронических неспецифических заболеваний бронхолёгочной системы, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизма, перенесенных стрессов, длительного применения глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов. В конечном счёте, в основе реактивации лежит быстрое прогрессирующее размножение микобактериальной популяции. Степень поражения бронхолёгочной системы при этом значительна и характеризуется деструктивными явлениями. В лёгких обнаруживаются участки казеозной пневмонии, туберкуломы (инкапсулированные опухолевидные туберкулезные очаги), каверны (полости), многочисленные участки фиброза.
|
|
|
Деструктивные формы вторичного туберкулёза лёгких сопровождаются кровохарканием, лёгочными кровотечениями, спонтанным пневмотораксом, ателектазами эмфиземой, плевритами. Характерно также поражение бронхов и трахеи. В результате всех этих изменений резко нарушается оксигенация крови, развивается хроническая гипоксия тканей, повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, что может привести к формированию «лёгочного сердца». Участки фиброза сдавливают лёгочную капиллярную сеть, что в значительной мере ухудшает доставку по ним противотуберкулёзных препаратов к очагам туберкулёзного воспаления. Из легочных очагов возбудители могут лимфогенно или гематогенно распространяться и поражать другие органы, вызывая появление внелёгочных форм болезни.
Лечение. Основными методами специфической профилактики являются вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. В ряде случаев проводится профилактика противотуберкулёзными препаратами. Она показана лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями. Медикаментозное лечение больных осуществляется в стационарах, санаториях и амбулаторно с помощью химиотерапевтических противотуберкулёзных препаратов и базируется на следующих положениях:
♦- лечение должно быть ранним и учитывать состояние чувствительности возбудителя к препаратам;
|
|
|
♦- лечение должно быть длительным (в среднем 1-2 года) и комбинированным (сочетать препараты разных фармакологических групп);
♦- лечение должно быть комплексным - следует сочетать комбинации разных препаратов с методами немедикаментозного лечения; В процессе лечения необходимо поддерживать функции жизненно важных органов.
Критерием излечения являются заживление, рассасывание или инкапсулирование туберкулёзных очагов.
23. 24. Гастрит - заболевание, характеризующееся эрозивным повреждением слизистой (в ряде случаев и подслизистой) желудка, с последующим развитием воспаления в пораженном участке.
Хронический гастрит (ХГ). Заболевание считается самостоятельным и крайне редко является исходом острого гастрита. Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. ХГ занимает первое место среди заболеваний органов пищеварения (около 35 %), а среди заболеваний желудка встречается в 80 —85 % случаев, часто являясь предшественником язвенной болезни и рака.
ХГ является полиэтиологическим заболеванием с наиболее частым повреждением слизистой следующими факторами:
◊- Helicobacter pylori; значительно реже вирусом герпеса, цитомегаловирусами или грибковой флорой (гастрит типа В – 75%, молодой возраст);
◊- аутоантителами к обкладочным клеткам (гастрит типа А – 18%, пожилой возраст);
◊- желчными кислотами и лизолецитином при дуодено-гастральном рефлюксе (рефлюкс-гастрит типа С – 5%).
◊- противовоспалительными нестероидными и кортикостероидными препаратами (до 10%).
Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные (сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников) и метаболические нарушения (ожирение, подагра).
Патогенез ХГ первоночально связан со стимуляцией ацетилхолинового, гастринового, гистаминового или смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов (Рис.37).
|
|
|
Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидный ХГ, сопровождающийся гипертрофией слизистой и усилением моторной функции желудка. В дальнейшем, по мере нарастания эффектов повреждения слизистой, нарушается ее морфология: уменьшается количество железистых клеток, среди которых преобладают незрелые и молодые с низкой функциональной активностью. Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют о снижении репаративной регенерации слизистой – наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. В результате слизистая атрофируется, секреция HCL подавляется и ХГ приобретает гипоацидный характер. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорная ишемия слизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь».
Клиническая картина и последствия ХГ разные в зависимости от степени вовлеченности в патологический процесс отделов желудка. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние (сразу после еды), умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы. При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки.
Принципы лечения гиперацидного ХГ заключаются в назначении в период обострения щадящей дробной (5 – 6 раз в день) диеты, специфической антибактериальной терапии и подавлении секреции HCL в зависимости от усиленного типа секреции: ацетилхолинзависимого (М-холиноблокаторы), гистаминзависимого (Н2-гистаминоблокаторы), гастринзависимого (блокаторы водородной помпы).
При лечении гипоацидного ХГ назначают средства, нормализующие обменные процессы в эпителии слизистой и стимулирующие его регенерацию. Ослабленную переваривающую функцию коррегируют заместительной терапией препаратами хлороводородной кислоты и пепсина. Применяют также препараты ферментов поджелудочной железы, секреция которой, как правило, угнетена параллельно снижению кислотообразования в желудке. Нервно-вегетативные расстройства купируют анксиолитиками.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание желудка и/или двенадцатиперстной кишки, сопровождающееяся не только формированием локального тканевого дефекта, но и глубокими расстройствами нейрогуморальной регуляции секреторных и моторных процессов, вовлекающими в патологический процесс практически все органы системы пищеварения. Если при хроническом гастрите патологический процесс локализован исключительно в слизистой, то язвенный дефект может распространяться «вширь» и «вглубь», захватывая подслизистую, мышечную и серозную оболочки органов. В последнем случае язва носит перфоративный характер, угрожающий жизни больного развитием перитонита. Другими опасными осложнениями язвенной болезни являются кровотечения и пенетрация (врастание) в головку поджелудочной железы. Язвенную болезнь следует отличать от простой язвы, возникающей при повреждении стенки желудка агрессивными экзогенными химическими факторами (в том числе и лекарствами).
Этиологию язвенной болезни определяют сочетания ряда факторов риска, результирующие особенности альтерации слизистой и последующего ульцерогенеза. Наиболее значимыми из них являются:
◊- Наличие предъязвенного состояния - хронического гастрита А, В, С типов
◊- Ваготония конституционально-стрессорного генеза стимулирует функциональную активность желудка и 12-перстной кишки даже в периоды отсутствия в них пищи. В этих условиях избыточная ацетилхолинзависимая и гистаминзависимая секреция HCL становится фактором риска кислотно-пептического повреждения слизистой.
◊- Helicobacter pylori. вызывая прямое и опосредованное повреждение слизистой. стимулирует гастринзависимую секрецию HCL и, соответственно агрессивность кислотно-пептического повреждения;
◊- Дисстресс, как результат недостаточности центральных и периферических механизмов антистрессорной защиты, реализует повреждение слизистой избыточными эффектами адреналина и кортикостероидов. Адреналин и его метаболиты инициируют СПОЛ-опосредованные мембранопатии и ишемическую альтерацию клеток за счет «централизации кровообращения», а кортикостероиды стимулируют гастринзависимую секрецию HCL.
◊- Нарушения ритмики питания (ацетилхолинзависимой) фазы секреции HCL
◊- Алкоголь и курение
◊- Нерациональное применение лекарственных препаратов.
Общий патогенез язвообразования складывается из особенностей эффектов повреждения, нарушений нейрогуморальной регуляции и связанных с ними расстройств защиты слизистойой, ее трофики и регенерации.
В зависимости от вида исходного предъязвенного статуса - хронического гастрита в дальнейшем формируется гиперацидная или гипоацидная язва.
Гиперацидная язва более характерна для луковицы 12-перстной кишки и менее – для антрального отдела желудка. Ее патогенетическими механизмами, снижающими резистентность слизистой к повреждению HCL, являются:
♦- блокада Helicobacter pylori секреции защитных гидрокарбонатов слизистой желудка и 12-перстной кишки;
♦- дисстрессорная гиперсекреция наддпочечниками кортизола, тормозящего секрецию слизи и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки;
♦- дисстрессорная, преимущественно ваготоническая (М – холинергическая) стимуляция внутриорганной системы кровообращения, вызывающая венозную гиперемию и внутриклеточный метаболическийо ацидоз. В результате снижаются синтез слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации клеток желудка и 12-перстной кишки. Этот механизм патогенеза свойственен конституциональным ваготоникам;
♦- дисстрессорная, преимущественно симпатоадреналовая стимуляция, ишемизирующая клетки желудка и 12-перстной кишки и тормозящая их регенерацию и продукцию слизи и гидрокарбонатов;
♦- воспалительная (смешанная) гиперемия слизистой, нарушающая локальный кровоток и, как следствие, продукцию слизи, гидрокарбонатов и темпы регенерации;
♦- ускоренное открытие пилорического сфинктера (открывается при рН 2 – 3) и повышенное поступление Н+ в 12-перстную кишку, где они не полностью нейтрализуются ее гидрокарбонатами;
♦- дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитина в антральный отдел желудка, разрушающих слизистый барьер и вызывающих ретродиффузию Н+;
♦- снижение синтеза и секреции 12-перстной кишкой гастроинтестинальных гормонов: энтерогастрона, ВИП, соматостатина и других, ингибирующих гастринзависимую секрецию HCL после пассажа пищи из желудка. Этот патогенетический механизм является ключевым в формировании порочного круга болезни.
Таким образом язвообразование в пилородуоденальной зоне связано с длительной гиперхлоргидрическим и и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка. Определяющую роль в ульцерогенезе играет неэффективная защита слизистой муцином и гидрокарбонатами, гастродуоденальная дисмоторика и снижение темпов регенерации поврежденных клеток.
Гипоацидная язва более характерна для желудка и чаще всего является результатом дальнейшего прогрессирования хронического гипоацидного гастрита. Ее этиологию составляяют те же факторы повреждения, что и при ХГ, с приоритетом стрессорных механизмов альтерации: катехоламинов симпатоадреналовой системы и кортикостероидов надпочечников. Катехоламины за счет «централизации кровообращения» ишемизируют клетки стенок желудка, усугубляя их гибель, а кортикостероиды подавляют темпы их регенерации. В результате на фоне атрофичекого гастрита, образуется язвенный дефект.
Принципы терапии язвенной болезни заключаются, прежде всего, в обеспечении больному психического и физического покоя, диетического питания и устранении общих факторов риска: курения, приёма спиртных напитков и лекарственных средств с «раздражающим типом действия» - ацетилсалициловой кислоты, резерпина, бутадиона, преднизолона и др.
Средства фармакотерапии имеют следующую направленность:
◊- стресспротекция, нормализующая кортиковисцеральные взаимоотношения (седатики, атарактики);
◊- уничтожение Helicobacter pylori (антибиотики, коллоидный висмут);
◊- нейтрализация гиперхлоргидрии антацидами (адсорбенты, обволакивающие и др.);
◊- подавление гиперхлогидрии блокадой Н2-гистаинорецепторов слизистой желудка (цимитидин, ранитидин и др.);
◊- подавление гиперхлоргидрии ингибиторами Н+, К+ - АТФазы (омепразол);
◊- подавление гиперхлоргидрии М-холиноблокаторами (атропин и др.);
◊- подавление гипермоторики и интестиногастрального рефлюкса (блокаторы М-холинорецепторов, миотропные спазмолитики, реглан);
◊- повышение регенерации слизистой (коммерческий аналог простагландина Е2 - мизопростол, витамины А, В2, В6, В12, препараты солодки и др);
◊- препараты пепсина хлороводородной кислоты (при гипоацидной язве желудка).
Дальше синдром печеночной недостаточности 29
Расстройства жирового обмена базируются на трех основных факторах:
◊- снижение переваривания и всасывания пищевых липидов при холестазе, что проявляется стеатореей и осмотической диареей;
◊- нарушениях синтеза и окисления триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов и холестерина, которые накапливаясь в гепатоцитах, вызывают жировой гепатоз (жировую дистрофию, жировую инфильтрацию), усугубляющий первичное повреждение органа;
◊- увеличение образования кетоновых тел и развитии кетоацидоза.
Водно-электролитные нарушения при печёночной недостаточности проявляются отёками и скоплением жидкости в брюшной полости - асцитом. Патогенез печёночных отёков обусловлен тремя факторами:
1. задержкой натрия в организме из-за пониженной инактивации альдостерона;
2. снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения белковосинтетической функции;
3. повышением капиллярной проницаемости из-за дефицита витамина К.
В возникновении асцита, помимо указанных факторов, большое значение имеет портальная гипертензия, которая развивается в результате сдавления сосудистой сети печени воспалительным экссудатом.
Нарушения обмена витаминов при печеночной недостаточности характеризуются:
♦- уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов - А, D, Е, К при холестатической форме патологии;
♦- нарушением образования их активных форм в печени (например, ретинола из каротина, пиридоксальфосфата и др.);
♦- нарушением их депонирования в печени (например, цианокобаламина, фолиевой и никотиновой кислот и др.).
Последствиями этих нарушений могут быть различные варианты гиповитаминозов.
Различают малую, среднюю и тяжелую степень печеночной недостаточности, клинические характеристики которых зависят от особенностей и массива альтерации гепатоцитов, а также от степени функциональных нарушений организма.
Острый энтерит
В основе этиологии острого энтерита лежат специфические кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции и погрешности в питании.
Патогенез заболевания складывается из местных и общеорганизменных нарушений, обусловленных спецификой альтерации. Так для энтерита, вызванного погрешностями в диете, характерны явления «раздражения» кишки, диарея и отсутствие интоксикации. В более тяжёлых случаях, вызванных, пищевой токсикоинфекцией или специфической инфекцией, локальные нарушения могут носить эрозивно-воспалительны язвенно-воспалительный или некротический характер. Соответственно варьируют и общеорганизменные нарушения, вплоть до выраженной интоксикации, гиперпиретической лихорадки, тяжелого обезвоживания, электролитных расстройств, сосудистого коллапса и пр.
Принципы терапии заключаются в соблюдении диеты, применении вяжущих и адсорбирующих веществ и коррекции водно-электролитных нарушений изотоническими растворами. При инфекционном генезе болезни показаны антибактериальные средства. В тяжёлых случаях обеспечивают дезинтоксикацию, борьбу с коллапсом, шоком, дегидратацией.
Хронический энтерит - прогрессирующую воспалительно-дистрофическую патологию тонкой кишки со стойкими нарушениями моторной, секреторной, пищеварительной и всасывательной функций. В его этиологии главную роль играюталиментарные нарушения, врожденные кишечные ферментопатии и хроническая патология других органов системы пищеварения.
Патогенез болезни характеризуется эрозивно-воспалительно-дистрофическими процессами в слизистой кишки, поражением ее капиллярных и лимфатических сосудов и внутристеночных нервных сплетений. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах. Существенную роль в патогенезе играет дисбактериоз тонкого кишечника, характеризующийся активным размножением в его дистальном отделе сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры. Ферменты бактерий гидролизуют желчные кислоты, препятствуют их конъюгированию и образованию мицелл. Неконъюгированные желчные кислоты и их гидролизаты повреждают слизистую кишки, а недостаток мицелл нарушает эмульгирование жиров и их всасывание. С прогрессированием альтеративно-дистрофических и атрофических процессов в слизистой, нарушаются синтез и секреция собственных кишечных ферментов. фомируется синдрома недостаточности тонкой кишки: переваривания пищи – мальдигестии и ее сасывания – мальабсорбции:
♦- стеаторея;
♦- дефицит жирорастворимых витаминов А, D, К;
♦- тетания и остеопороз из-за дефицита Са;
♦- креаторея –гипопротеинемия с последующими отёками и асцитом;
♦- мультидефицит витаминов группы В, проявляющийся глосситом, полиневритом, пеллагрой, макроцитарной анемией;
♦- дефицит железа, проявляющийся гипохромной анемией;
♦- осмотическая диарея, сопровождающаяся серьезными водно-электролитными (в основном Nа и К) нарушениями;
♦- снижением массы тела;
♦- кишечная (каловая) интоксикация – как результат мальдистегии-мальабсорбции белков и массивного (в несколько раз) всасыванияих продуктов их расщепления бактериальной микрофлорой при дисбактериозе. Продукты гниения вызывают колебания АД, иногда с пульсирующей головной болью, миокардиодистрофию, анемию, снижение аппетита и болевой чувствительности. В тяжелых случаях интоксикации возможны угнетение дыхания, сердечнососудистой деятельности и развитие комы. Конкретные патологические эффекты некоторых из метаболитов известны:
◊- фенол и крезол являются мутагенами и канцерогенами;
◊- аммиак и тирамин провоцируют гипертензию;
◊- серотонин провоцирует мигрень;
◊- пирролидин вызывает депрессию;
◊- октопамин играет роль ложного медиатора в ЦНС, извращая сон;
◊- гистамин понижает порог резистентности к анафилаксии и стимулирует желудочную секрецию.
Принципы терапии - в диетической коррекции явлений белково-витаминной недостаточности. Для этого назначают дробное (5-6 раз в день) питание небольшими порциями пищей, богатой белками и витаминами. Обязательным является парентеральное применение витаминов (А, группа В, С, РР). При нарушениях кальциевого обмена показан витамин D, а при железодефицитной анемии - препараты железа. При секреторная недостаточность желудка и поджелудочной железы назначают ферментные препараты. В случаях выраженной бродильной или гнилостной диспепсии назначают адсорбенты и вяжущие средства.
28. Хронический колит - хроническую воспалительно-дистрофическую патологию толстой кишки, сопровождающуюся формированием ее недостаточности – кишечной диспепсии. Заболевание, как правило, возникает на фоне уже имеющейся патологии вышерасположенных органов пищеварительной системы – хронического ахилического гастрита и панкреатита, хронического энтерита. Основу его этиологии составляют разнообразные и длительные инфекционные, токсические повреждения слизистой толстой кишки. Эти же факторы инициируют нарушения нормального «микробного пейзажа» толстого кишечника и формирование его - дисбактериоза. В зависимости от этиологии заболевания, выявляется определенная закономерность в топике поражения того или иного его отдела. Так, колит правой половины толстой кишки чаще алиментарного происхождения. Колит поперечно-ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника из-за резкого его изгиба в области перехода в нисходящую ободочную кишку («селезеночный» угол). Колит сигмовидной и нисходящей ободочной кишки чаще инфекционного генеза, а также от злоупотребления слабительными и клизмами.
Патогенез болезни определяется спецификой действия повреждающих факторов на кишечный эпителий и его рецепторный аппарат. Существенное значение имеет степень подавления локальной секреции иммуноглобулинов и лизоцима, снижающих эффективность местной иммунной защиты. Хронизации процесса нередко способствует аутоаллергическая агрессия на антигеноизмененный эпителий кишки. В результате в слизистой развиваются полиморфные нарушения: эрозивные, дистрофические, атрофические и воспалительные. Они же определяют тяжесть колита и характер его течения - рецидивирующий, непрерывный, перемежающийся. Гнилостная кишечная диспепсия при колите характеризуется интоксикацией и моторно-эвакуаторными расстройствами, нередко сопровождающимися водно-электролитными нарушениями.
Интоксикация во многом обусловлена массивным поступлением в кровь продуктов бактериального расщепления аминокислот и носит характер «каловой», подобной при хроническом энтерите.
Моторно-эвакуаторные расстройства проявляются в виде поноса и запора, или их чередованием.
Толстокишечная диарея обусловлена повышенной перистальтикой и наличием воспалительного процесса, снижающего порог стимуляции кишки к опорожнению. В результате возникают императивные и болезненно-схваткообразные позывы (тенезмы) к дефекации. Боли при колите локализуются внизу живота или в боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.
Запор — редкое или недостаточное опорожнение кишечника может носить спастический или атонический характер. Запор и явления непроходимости способствуют нарастанию явлений интоксикации. У больных хроническим колитом часто отмечается метеоризм — вздутие толстой кишки, повышенно образующимися газами в ходе бродильных и гнилостных процессов.
Водно-электролитные нарушения чаще всего носят характер изотонической дегидратации.
|
|
|
