 |
Белковая компенсация острой кровопотери
|
|
|
|
Гипопротеинемия устраняется в связи с активацией протеосинтеза в печени уже через несколько часов после кровотечения. Признаки повышенного синтеза белков регистрируются еще в течение 1,5–3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.
Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.
Клеточная (костномозговая) компенсация острой кровопотери
Причины костномозговой реакции в ответ на кровопотерю:
гипоксия (она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной);
физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.), стимулирующие синтез факторов роста гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Наибольшее значение среди этих веществ имеет эритропоэтин.
Виды кровопотери
В зависимости от повреждённого сосуда или отдела сердца, из которого происходит кровотечение, объёма потерянной крови, времени кровотечения после травмы сердца или сосудистой стенки, места кровоизлияния выделяют следующие виды кровопотери.
По виду повреждённого сосуда или камеры сердца.
Артериальная.
Венозная.
Капиллярная.
Смешанная.
По объёму потерянной крови.
Лёгкая (до 20–25% ОЦК).
Средняя (25–35% ОЦК).
Тяжёлая (более 35–40% ОЦК).
По времени начала кровотечения после травмы сердца или сосуда.
|
|
|
Первичная — кровотечение начинается сразу после травмы.
Вторичная — кровотечение отставлено во времени от момента травмы.
По месту излияния крови.
Наружная — кровоизлияние во внешнюю среду.
Внутренняя — кровоизлияние в полости тела или в органы.
Принципы и методы лечения кровопотери
Лечение при кровопотере базируется на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.
Этиотропный принцип лечения при кровопотере
Для прекращения кровопотери (уменьшения её степени) необходимо воздействовать на причину кровопотери: восстановить целостность стенки сосуда или сердца, повысить свёртываемость крови.
Патогенетический принцип лечения кровопотери
Восстановление ОЦК достигается устранение или уменьшением степени расстройств центрального и органотканевого кровообращения (путем переливания крови, плазмы, плазмозаменителей, например, декстрана (полиглюкина), гемодеза и др.).
Нормализация транскапиллярного обмена обеспечивается уменьшением степени расстройств микроциркуляции (вливанием плазмозаменителей, например, декстрана (реополиглюкина), желатиноля, изотонического раствора натрия хлорида).
Устранение сдвигов или уменьшение степени нарушения водного, белкового и ионного дисбаланса достигается (помимо восстановления ОЦК и нормализации транскапиллярного обмена) введением растворов, содержащих белки и ионы в количестве и в соотношении, устраняющих их дисбаланс в организме.
Коррекция КОС выполняется путем восстановления ОЦК, уменьшения степени расстройств микроциркуляции при введении буферных растворов и жидкости, нормализации функций органов, компенсирующих сдвиги КОС (почек, печени, легких и др.).
Симптоматический принцип лечения при кровопотере
Этот принцип включает мероприятия, направленные на нормализацию функций органов и их систем, нарушенных в результате кровопотери и гипоксии (ССС, дыхательная система, почки, печень и др.).
|
|
|
Патофизиология системы эритроцитов
Эритроцит — безъядерная клетка диаметром 7–8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов колеблется в диапазоне: у женщин 3,9–4,9 1012/л, у мужчин 4,0–5,2 1012/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимуляцией эритропоэза андрогенами. Продолжительность жизни (время циркуляции в крови) эритроцитов равна 100–120 сут. Форма эритроцита (двояковогнутый диск) создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен. Эритропоэз и другие направления гемопоэза рассмотрены в разделах «Гемопоэз» и «Эритропоэз» в приложении «Справочник терминов».
К типовым формам изменений и патологии в системе эритроцитов относятся эритроцитозы, эритропении и анемии.
Эритроцитозы
Эритроцитозы (эритремии, полицитемии)— состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объёма крови выше нормы.
Виды эритроцитозов
Различают первичные и вторичные эритроцитозы (рис. 22.2).
Рис. 22.2. Виды эритроцитозов.
К первичным эритроцитозам (самостоятельные формы болезни) относят истинную полицитемию (болезнь Вакеза) и семейные (наследуемые) формы.
Среди вторичных эритроцитозов (симптомы других болезней, патологических состояний или процессов) различают абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или поступления эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга) и относительные формы. Последние могут быть гемоконцентрационными (гиповолемическими) и перераспределительными.
Первичные эритроцитозы
Наиболее часто из первичных эритроцитозов встречается болезнь Вакеза (см. статью «Полицитемия истинная» в приложении «Справочник терминов»).
Патогенез болезни Вакеза
Ключевыми звеньями патогенеза первичного эритроцитоза при болезни Вакеза считают:
увеличение в гемопоэтической ткани количества злокачественных пролиферирующих клеток-предшественниц миелопоэза;
усиление миелопролиферативного опухолевого процесса в гемопоэтической ткани. Это отмечается не только в костном мозге, но также нередко в селезёнке и печени, колонизируемых клетками-предшественницами миелопоэза.
|
|
|
О моноклональном характере миелопролиферации при болезни Вакеза свидетельствуют факты обнаружения в эритроцитах, гранулоцитах и тромбоцитах одного и того же дефекта хромосом (аберрации, анеуплоидии и др.) или дефектного фермента, кодируемого одним и тем же мутантным аллелем.
Проявления болезни Вакеза
Эритремия сопровождается существенными изменениями в костном мозге, периферической крови, нарушениями функций ССС и других систем.
|
|
|
