 |
Основные звенья патогенеза энтеропатий связаны с нарушениями полостного и мембранного пищеварения, а также барьерной функции стенки кишки.
|
|
|
|
Патогенез энтеропатий характеризуется:
Ú снижением активности ферментов клеточных мембран;
Ú нарушением транспорта продуктов гидролиза белков, липидов, углеводов, ионов и воды;
Ú расстройством функций других органов пищеварения (например, ферментной активности пищеварительных желёз);
Ú дисбактериозом в кишечнике;
Ú расстройствами обмена веществ;
Ú развитием иммунопатологических состояний, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.
В совокупности, указанные выше изменения приводит к синдрому нарушенного всасывания илирецидивирующей диарее.
Проявления и механизмы развития энтеропатий
Их делят на две группы: внекишечные и кишечные.
Внекишечные проявления энтеропатий
Они обусловлены синдромом мальабсорбции. К внекишечным проявлениям синдрома относятся:
Ú снижение работоспособности (обусловленное нарушением субстратного и энергетического обеспечения органов и тканей);
Ú мышечная слабость (в результате их гипотрофии, дисбаланса ионов в миоцитах);
Ú уменьшение массы тела (нередко на 15–20 кг и более);
Ú трофические изменения кожи и её придатков —сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей;
Ú выраженная гипопротеинемия (вследствие мальабсорбции белка);
Ú пастозность кожных покровов, системный онкотический (гипопротеинемический) отёк (как результат гипопротеинемии);
Ú гипокальциемия и связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц (симптомы Хвостека: сокращение мышц лица при поколачивании ниже скуловой дуги и Труссо: судорога мышц кисти —рука «акушера» — при наложении жгута на плечо);
|
|
|
Ú ослабление сухожильных рефлексов, парезы (следствие невропатий и миопатий);
Ú тахикардия, снижение сегмента ST на ЭКГ, уплощение и двухфазность зубца T, экстрасистолия (обусловленные, в основном, гипокалиемией);
Ú смешанный гиповитаминоз и дисвитаминоз (сопровождаются различной симптоматикой — гемералопией вследствие недостаточности витамина A, хейлита — дефицитавитамина B2, глоссита — витамина B12, подкожных кровоизлияний — витамина K; формированием оссалгии и миопатии в результате недостаточности витамина D; развитием невропатий при недостаточности витаминов B1, B2, E);
Ú вторичный, по отношению к синдрому мальабсорбции, иммунодефицит (сопровождается частыми инфекционными заболеваниями).
Кишечные проявления энтеропатий
Если в процесс вовлекается только начальный отдел тощей кишки, заболевание протекает с минимальными кишечными симптомами.
При поражении подвздошной кишки может нарушаться абсорбция жёлчных кислот, осуществляемая в норме в дистальном отделе кишечника. Это приводит к комплексу изменений:
Ú избыточному поступлению жёлчных кислот в толстую кишку, что вызывает диарею, поскольку жёлчные кислоты стимулируют секрецию жидкости, ионов натрия и хлора в просвет кишечника и активизируют его моторную функцию;
Ú нарушению функции илеоцекального клапана, что ведёт к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой кишки и обсеменению ее микрофлорой;
Ú нарушению абсорбции витамина B12 с последующим развитием B12-дефицитной анемии;
Ú болям в средней части живота (схваткообразным, тупым, распирающим; они возникают обычно через 3–4 ч после еды, что вызвано спазмами мускулатуры стенки кишечника, избыточным газообразованием, нейро- и миопатиями).
Ú диареи (стул до 5–6 раз в сутки, обильный; обозначается как полифекалия).
Ú стеаторея (каловые массы блестящие, содержат непереваренные жиры; вызвана дефицитов в кишечнике желчи и липаз).
|
|
|
Колиты
К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.
Хронический колит
Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций.
Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.
Этиология хронического колита
Наиболее частые причины колита:
Ú возбудители кишечных инфекций (дизентерии, сальмонеллёза, иерсиниоза и др.; колит также могут вызывать гельминты, простейшие — амёбы, лямблии, трихомонады, балантидии);
Ú нарушения питания: однообразная, содержащая большое количество белков или углеводов, лишённая витаминов пища; частое употребление трудно перевариваемых и острых блюд;
Ú частое злоупотребление алкоголем;
Ú длительное раздражение слизистой оболочки толстой кишки продуктами неполного расщепления пищи (при врождённой недостаточности ферментов, например, при дисахаридазной недостаточности);
Ú дисбактериоз (вызывает воспаление толстой кишки);
Ú интоксикации организма: экзогенные (например, отравление солями ртути, свинца, фосфора, мышьяка) и/или эндогенные (например, при уремии, печёночной недостаточности, гипертиреозе, болезни Аддисона);
Ú длительный бесконтрольный приём некоторых ЛС (слабительных, антибиотиков; салицилатов; препаратов наперстянки и др.);
Ú воздействии радиации (лучевая терапия, массивное рентгеновское облучение).
Ú нарушения кровообращения в сосудах брыжейки.
Патогенез колитов
К числу ключевых звеньев патогенеза колитов относят:
Ú повреждение слизистой оболочки толстой кишки причинным фактором (приводит к местному воспалению, нарушениям полостного и мембранного пищеварения, секреторной и всасывательной функций кишечника);
Ú поражение патогенными агентами нервного аппарата стенки кишечника (усугубляет нарушение моторики толстой кишки и трофические расстройства в ее стенке; обусловливает хронизацию и прогрессирование течению колита);
|
|
|
Ú аутосенсибилизация организма экзо- и эндоаллергенами;
Ú нарушение жизнедеятельности нормальной микрофлоры кишечника с развитием дисбактериоза;
Ú развитие диспепсии.
Основные проявления хронического колита:
Ú боли в животе (спастического или ноющего характера, возникают через 7–8 ч после приема пищи; локализация боли зависит от распространённости процесса);
Ú расстройства стула (диарея, запоры).
Синдром раздражённой кишки
Синдром раздражённой кишки — устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в брюшной полости. Они обычно устраняются после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.
В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка. Заболевание широко распространено. По данным мировой статистики, от 15 до 20% всего населения страдает синдромом раздражённой кишки. Женщины болеют в 2–4 раза чаще, чем мужчины.
Синдром раздраженной кишки сочетается не менее чем с двумя стойкими признаками нарушения функций кишечника:
Ú изменениями частоты стула;
Ú нарушениями акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации);
Ú изменениями консистенции кала;
Ú выделением слизи с калом;
Ú метеоризмом.
Эти расстройства продолжаются не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес.
Этиология и патогенез синдрома раздраженной кишки
Причинный фактор, повлекший за собой нарушение функций толстой кишки, определить удаётся не всегда.
· В возникновении заболевания большое значение имеет тип личности. Для пациентов с синдромом характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления.
· Важным звеном патогенеза синдрома является дисбаланс БАВ, регулирующих функции кишечника (серотонин, гистамин, брадикинин, холецистокинин, нейротензин, VIP, энкефалины и эндорфины).
|
|
|
· Нарушения моторики (как следствие дисбаланса БАВ; они могут быть как гипер-, так и гиподинамического типов и нередко чередуются).
· Нарушение секреторной функции кишечника. Оно вызывается дисбалансом БАВ и воздействием бактериальных токсинов (проявляется повышенной секрецией жидкости и электролитов в просвет кишки).
· Развитие синдрома потенцируется нарушениями питания (наиболее часто: нерегулярным приёмом пищи, преобладанием в ней рафинированных продуктов). Это усугубляет нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофлоры; приводит к повышению внутрикишечного давления.
· В патогенезе синдрома раздражённой кишки важную роль играют острые кишечные инфекции, приводящие к дисбактериозу.
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки.
Распространённость синдрома — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет.
Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Начало заболевания может быть постепенным или острым.
Этиология и патогенез неспецифического язвенного колита
Этиология изучена еще недостаточно. Доказана генетическая предрасположенность к неспецифическому язвенному колиту — описаны семейные случаи язвенного колита; среди ближайших родственников неспецифический язвенный колит возникает в 15 раз чаще, чем в общей популяции; имеются данные о связи заболевания с Аг HLA DR2 и B27.
В патогенезе НЯК существенное значение имеют:
Ú изменения иммуногенной реактивности (сенсибилизация организма);
Ú формирование аллергических и иммунных аутоагрессивных реакций;
Ú нервно-психические расстройства;
Ú развитие воспаления в стенке толстой кишки (при умеренном воспалении процесс захватывает слизистую оболочку; при тяжёлых формах воспаление распространяется на глубокие слои кишечной стенки; слизистая оболочка отёчна и изъязвлена).
Проявления неспецифического язвенного колита
В клинической картине выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки:
Ú нарушения стула (как правило, диарея);
Ú геморрагический синдром (наличие мелкоточечных кровоизлияний на всем протяжении толстого кишечника);
Ú болевой синдром;
При длительном течении неспецифического язвенного колита присоединяются общие симптомы:
Ú тошнота, рвота, анорексия (как проявления хронической интоксикации организма);
|
|
|
Ú нарастающая слабость (вследствие интоксикации, нарушения питания, гипоксии);
Ú снижение массы тела;
Ú анемия (в результате интоксикации, полигиповитаминоза, гипоксии, дефицита железа и других веществ для синтеза гемоглобина);
Ú лихорадка (неинфекционного генеза — в связи с повреждением большого массива стенки кишечника — и инфекционного — вследствие дисбактериоза и иммунодефицита).
Особенно тяжело протекает молниеносная форма НЯК. Она почти всегда характеризуется тотальным поражением толстой кишки, развитием тяжелых осложнений (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация ее стенки, кровотечение в брюшную полость, перитонит, парез кишечника и др.) и в большинстве случаев требует срочного хирургического вмешательства.
Глава 26
· Типовые формы патологии печени
Печень — один из основных органов, обеспечивающих гомеостаз/гомеокинез организма (рис. 26.1).
Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.26.1» МС Ы
Рис. 26.1. Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма.
Функции печени
Функции печени многообразны. Наибольшее значение имеют следующие.
· Участие в функции пищеварения. Оно связано с образованием в печени и выделением в кишечник жёлчных кислот, способствующих эмульгации, расщеплению и всасыванию жиров и жирорастворимых веществ (например, витаминов A, D, E, K), а также активации липаз.
· Дезинтоксикационная функция. В печени происходит взаимодействие токсичных веществ с глюкуроновой кислотой и сульфатами, инактивация аммиака, индола, скатолов, фенолов и других соединений, поступающих из ЖКТ, а также попадающих в организм извне.
· Кроветворение (происходит у плода).
· Синтез компонентов системы гемостаза. Печень поддерживает оптимальное состояние (содержание и/или активность) факторов системы гемостаза и агрегатного состояния крови (например, через образование компонентов свёртывающей системы; путём депонирования и выброса крови в сосудистое русло).
· Участие в реакциях системы ИБН. Обеспечивается в связи с наличием в печени фагоцитирующих клеток фон Купффера, способных также к процессингу и презентации Аг лимфоцитам.
Участие в обмене веществ
В печени протекают многие метаболические процессы (печень — «центральный орган метаболизма», «биохимическая лаборатория» организма), в том числе обмен:
Ú белков (гепатоциты синтезируют все альбумины, 2/3 a-глобулинов, половину b-глобулинов; участвуют в де- и переаминировании аминокислот);
Ú л ипидов и липопротеинов (в гепатоцитах образуются и/или трансформируются ЛПНП, ЛПВП, холестерин и кетоновые тела);
Ú углеводов (в клетках печени протекают гликогенолиз, гликогенез, глюконеогенез);
Ú витаминов (печень принимает участие в обмене витаминов групп A, B, C, D, K, PP, фолиевой кислоты);
Ú минеральных веществ (гепатоциты участвуют в обмене железа, меди, хрома и др.);
Ú жёлчных кислот (они образуются в клетках печени и секретируются в жёлчные капилляры).
Различные формы патологии печени могут приводить к недостаточности функций печени (печёночной недостаточности, включая печёночную кому) и/или синдрому желтухи.
Недостаточность функций печени
|
|
|
