 |
Характеристика возбудителей амебиаза и токсоплазмоза. Заражение, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика заболеваний.
|
|
|
|
Амебиаз – протозойное антропонозное заболевание, характеризующееся язвенным поражением толстой кишки и возможным развитием абсцессов в различных органах. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к типу Sarcomastigophora, подтипу Sarcodiha, классу Lobosea, семейству Entamoebidae. Открыт в 1875 г. русским ученым Ф.А. Лешем.
Характеристика возбудителя.
Морфология и жизненный цикл. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает 2 стадии: вегетативную и стадию покоя – цисты. Вегетативная стадия существует в виде 4 форм: тканевая, большая вегетативная, просветная и предцистная.
Тканевая форма (20-25 мкм) обладает высокой подвижностью и инвазивностью; в цитоплазме различаются 2 слоя – экто- и эндоплазма (зернистая). Тканевую форму выявляют на гистологических средах в пораженных органах, реже – в жидких испражнениях при распаде язв.
Большая вегетативная форма (30-40 х 60-80 мкм) также с четко различимыми экто- и эндоплазмой и большой подвижностью. Выявляется при остром амебиазе в свежевыделенных фекалиях.
Обе формы способны к фагоцитозу эритроцитов, которые в них часто обнаруживают.
Просветная форма (15-20 мкм) – основная форма существования E. histolytica, отличается малой подвижностью, слои цитоплазмы неразличимы. В цитоплазме обнаруживают бактерии, которыми они питаются, но нет эритроцитов. Обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки. Является условным паразитом, в определенных условиях становится патогенной, превращаясь в тканевую форму. Обнаруживается в фекалиях реконвалесцентов и при хроническом течении амебиаза.
Предцистная форма (12-20 мкм) малоподвижна, напоминает просветную форму, обнаруживается в кале реконвалесцентов и цистоносителей.
Цисты (8-15 мкм) округлой формы, содержат 4 ядра в виде колец. Обнаруживаются в испражнениях реконвалесцентов, хронических больных, носителей.
|
|
|
Просветные формы из верхнего отдела толстой кишки с кишечным содержимым достигают дистальных отделов кишечника, где при определенных условиях образуют цисты.
Культивирование. Выращивают при 34 С на среде Павловой (искусственная питательная среда, содержащая лошадиную сыворотку).
Резистентность. Вегетативные формы вне организма быстро погибают. Цисты во внешней среде достаточно устойчивы: в испражнениях могут сохраняться до 4 недель, в воде – до 8 месяцев. Высушивание, прямой солнечный свет, нагревание действуют на цисты губительно.
Патогенность для животных. Экспериментально можно вызвать заболевание у котят, заражая их патологическим материалом, содержащим цисты.
Эпидемиология. Резервуар и источник инвазии – человек, больной, реконвалесцент или цистоноситель. Механизм передачи – фекально-оральный; пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой. Факторами передачи могут быть предметы обихода, белье, кухонная посуда, игрушки, загрязненные испражнениями цистовыделителей; синантропные мухи, тараканы (в кишечнике этих насекомых цисты сохраняются 48-72 часа). Заражение людей происходит только через цисты.
Амебиаз регистрируется во всех странах мира, но особенно в субтропиках и тропиках; в России наиболее часто встречается в регионах Закавказья, Калмыкии, Астраханской области, районах, прилегающих к среднеазиатским республикам. Заболевание встречается круглогодично с преобладанием в летние и осенние месяцы.
Патогенез и клиника. Цисты, предцистные и просветные формы не причиняют вреда организму. Однако при ослаблении организма, иммунодефицитах, дисбактериозе кишечника, гельминтозах, травмах кишечника и других неблагоприятных факторах просветная форма трансформируется в большую вегетативную, которая внедряется в стенку кишки благодаря подвижности и наличию протеолитических ферментов, размножается там, некротоксин амебы разрушает эпителиальные клетки кишечника. Развивается некроз, расплавление тканей с образованием язв. Амебы могут попадать в кровь, а с кровью – в различные органы. Развивается внекишечный амебиаз с формированием абсцессов в печени, реже – в легких, головном мозге и других органах.
|
|
|
Различают 3 основные формы амебиаза: 1. Кишечная, 2. внекишечная, 3. кожная.
Кишечный амебиаз (амебная дизентерия).
Инкубационный период 1-2 недели – 3 месяца и более. Характерны сильные боли в животе, лихорадка, диарея (стул от 4-6 до 10-20 раз в сутки). Отличительный признак – "жидкий", стекловидный, слизистый стул, иногда полностью окрашенный кровью ("малиновое желе"). Наиболее частые осложнения – кровотечения, перфорация стенки кишечника с развитием гнойного перитонита, непроходимость кишечника. В 90% случаев протекает в латентной форме, хотя клинически проявляется дискомфортом в животе и слабо выраженной диареей.
Внекишечный амебиаз проявляется формирование абсцессов печени, реже легких, головного мозга и др. органов. Может развиться острый амебный гепатит, амебная плевропневмония, поражения мочеполовой системы. Кожный амебиаз характеризуется развитием эрозий и язв в перианальной области, на промежности, ягодицах, коже живота.
Прогноз при кишечных формах (не осложненных) – благоприятный; при абсцессах внутренних органов и перфорации тканей кишки – возможен летальный исход.
Иммунитет слабонапряженный, кратковременный.
Лабораторная диагностика.
Микроскопический метод – основной.
Готовят мазки нативные из свежевыделенных испражнений и фиксированные и окрашенные из мокроты, абсцессов (гистологические препараты).
Мазки из испражнений готовят не позднее 10-15 минут после дефекации и микроскопируют с использованием нагревательного столика.
Гистологические препараты фиксируют и красят железным гемотоксилином или раствором Люголя.
Диагностическое значение имеет обнаружение тканевых и крупных вегетативных форм в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов.
Серологический метод особенно важен при внекишечном амбиазе. С помощью РНГА, ИФА, РСК, РИФ выделяют антитела в сыворотке больного. Почти в 85% случаев этим методом распознают амебиаз.
|
|
|
Микробиологический метод – культивирование на искусственных питательных средах, имеет вспомогательное значение.
В некоторых случаях используют биологический метод – заражение лабораторных животных исследуемым материалом.
хлорохин, ятрен (хиниофон), осарсол, этеросептол, мексаформ, итестопан, аминарсон, мономицин, тетрациклин, эметин.
Профилактика. Специфической профилактики нет. Проводят общесанитарные мероприятия, выявление и лечение цистовыделителей и носителей амеб.
ВОЗБУДИТЕЛЬ ТОКСОПЛАЗМОЗА
Токсоплазмоз – протозойная зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной, лимфоидной системы, печени, селезенки, скелетных мышц, миокарда, глаз.
Возбудитель – Toxoplazma gordii относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, семейству Eimeriidae. Впервые возбудителя выделили Ш. Николь и Л. Мансо (1998) у грызунов гунди.
Характеристика возбудителя.
Морфология. Возбудитель существует в виде вегетативной формы и цист. Вегетативная форма выглядит как полумесяц или долька апельсина размером 4-7 х 2-4 мкм, обладает медленной подвижностью (скользящего или вращательного типа). По Романовскому-Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро – рубиново-красный цвет.
Жизненный цикл характеризуется чередованием бесполого размножения в организме промежуточного хозяина (дикие, домашние животные, птицы, человек) и полного цикла развития в организме основного хозяина – представителей семейства кошачьих, в том числе домашних кошек.
Кошки заражаются, поедая инфицированных грызунов. В стенке кишечника кошки токсоплазмы размножаются бесполым путем, затем образуются гаметоциты, происходит слияние разнополых гаметоцитов с образованием зиготы, которая превращается в покоящуюся стадию- -ооцисту.
С фекалиями кошки ооцисты попадают во внешнюю среду, где хорошо и длительно сохраняются (в почве). Животные, а также человек заражаются при заглатывании.
|
|
|
В организме промежуточного хозяина (человека) из ооцист выходят спорозоиты, которые поглощаются макрофагами, в них размножаются, по лимфатическим и кровеносным сосудам достигают различных органов, где, размножаясь, образуют псевдоцисты (скопления токсоплазм, не имеющих собственной оболочки) и истинные цисты (с плотной оболочкой), содержащие более сотни паразитов.
Культивирование. Являясь строгими внутриклеточными паразитами, токсоплазмы культивируются на 8-10-дневных куриных эмбрионах, культурах тканей, в организме лабораторных животных (морских свинок, мышей, кроликов).
Резистентность. Токсоплазмы чувствительны к высушиванию, нагреванию (быстро погибают при 55 С), облучению, дезинфицирующим веществам (2% раствору хлорамина, 1% раствору фенола, 50% спирту). Неограниченно долго могут существовать в организме животных и человека и эктопаразитов (членистоногих). Ооцисты хорошо сохраняются во внешней среде (воде, влажной почве – многие месяцы).
Патогенность для животных. К токсоплазмам чувствительны почти все виды млекопитающих (особенно грызуны и птицы).
Эпидемиология.
Источник инфекции – дикие, домашние животные, птицы.
Основной механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой, водный, бытовой.
Факторы передачи – сырое или недостаточно термически обработанное мясо, молочные продукты, яйца от инфицированных животных, а также плохо вымвтые зелень, овощи, фрукты (с земли), руки, загрязненные ооцистами (попавшими на них испражнениями инфицированных кошек).
Возможны также контактный путь передачи инфекции (через микротравмы наружных покровов); воздушно-пылевой; трансмиссивный (при укусе инфицированных членистоногих – клещей, платяных вшей) и трасплацентарный (от инфицированной матери плоду через плаценту (не более 1%)).
Заболевание встречается почти повсеместно и в любое время года. Зараженность токсоплазмозом населения составляет в среднем 25-50 %, в России 20%, в Центральной и Южной Америке – до 90 %. Более восприимчивы лица молодого возраста. Инвазированность женщин в 2-3 раза выше, чем мужчин, что объясняется широко распространенной привычкой дегустировать сырой мясной фарш. Инвазированность выше у лиц определенных профессий – животноводов, звероводов, ветеринаров, рабочих мясокомбинатов.
Патогенез и клиника.
Попав в пищеварительный тракт, токсоплазмы внедряются в лимфоидный аппарат преимущественно в нижних отделах тонкой кишки. С током лимфы достигают регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов, размножаются, проникают в кровь, с нею попадают в печень, селезенку, лимфоузлы, избирательно поражают нервную систему, миокард, скелетные мышцы, глаза, эндокринные железы, где снова размножаются. По мере формирования иммунитета образуют цисты, которые могут сохраняться пожизненно. Токсоплазмы продуцируют токсин белковой природы, который вызывает микроочаги некроза. Эти очаги в нервной системе и мышцах впоследствии кальцифицируются.
|
|
|
В процессе заболевания происходит аллергическая перестройка организма.
В зависимости от механизма инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз в зависимости от иммунобиологического состояния организма и массивности инфицирующей дозы возбудителя может протекать в острой, хронической и латентной формах.
Инкубационный период около 2-х недель. Клиническая картина разнообразна, зависит от локализации возбудителя и может характеризоваться поражением глаз, развитием пневмонии, эндокардита, энтероколита, нефрита, гепатита. В тяжелых случаях развивается энцефалит дает 90% всех летальных исходов при токсоплазмозе. Однако большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно.
При врожденном токсоплазмозе возможны выкидыши, мертворождение или рождение детей с дефектами развития: цирроз печени, пороки сердца, гидро- или микроцефалия – пороки развития мозга, поражение органов зрения. У детей, которые выживают, остаются необратимые изменения в ЦНС, внутренних органах, скелете, развивается олигофрения, шизофрения, эпилепсия, идиотизм (т.е. психическая патология).
Иммунитет нестерильный. При заражении токсоплазмами вырабатываются антитела классов М и G. Но их динамика образования не соответствует степени устойчивости организма к токсоплазмам.
Лабораторная диагностика. Исследуют кровь, спинномозговую жидкость, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, трупный, биопсийный материал.
Микроскопический метод. Микроскопируют мазки и срезы из исследуемого материала, окрашенные по Романовскому-Гимзе.
Биологический метод.
а) клиническим материалом от больного заражают животных (мышей, хомяков, кроликов) внутрибрюшинно или интрацеребрально. В образующемся экссудате и в ЦНС этих животных выявляют большое количество паразитов, их цист и псевдоцист.
б) биоптатом или биологическими жидкостями от больного заражают 7-8-суточные куриные эмбрионы или культуры клеток (HeLa).
Серологический метод. Выявляют антитела к токсоплазмам с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА, латекс-агглютинации в сыворотке больного. Используют высокоспецифичную и чувствительную пробу Сейбина-Фельдмана.
Механизм ее состоит в том, что специфические антитела к токсоплазмам модифицируют клеточную мембрану токсоплазм и живые токсоплазмы не окрашиваются метиленовым синим после их совместной инкубации с сывороткой больного. При отсутствии же антител в сыворотке токсоплазмы окрашиваются в синий цвет.
Аллергический метод – кожная проба с токсоплазмином – наиболее доступный способ диагностики. Проба положительна с 4 недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость тщательного обследования.
Лечение. Препараты выбора – сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно. Применяют и другие препараты: хлоридин+сульфадимезин или делагил + тетрациклин, хингамин.
При хронических формах обязательно проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином.
Профилактика. Для предупреждения заболевания проводятся ветеринарно-санитарные мероприятия, уничтожение диких грызунов, больных кошек. Необходимо соблюдать гигиенические требования: полноценная термическая обработка мяса, употребление в пищу вымытых овощей, зелени, фруктов, мытье рук перед едой. Специфической профилактики нет.
Х
|
|
|
