Геморрагический инсульт( классификация, этиология, патогенез, клиника).

Геморрагический инсульт — спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Классификация:1.Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:2.внутримозговые (паренхиматозные)3. субарахноидальные 4.вентрикулярные 5.смешанные(субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.) Этиология и патогенез. Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, сосудистая мальформация центральной нервной системы, васкулит, системные заболевания соединительной такни. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин. Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния. Клиника. Характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования — от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком. Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния — наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек — основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Субарахноидальные кровоизлияния.

Этиология: кровоизлияние в мозг наиболее часто развивается при гипертонической болезни а также при артериальной гипертензии обусловленное заболеваниями почек, желез Внутренней секреции и при системных заболеваниях аллергической, инфекционно аллергической природы, которые сопровождаются повышением артериального давления (например красная волчанка). Также может возникнуть при врождённой ангиомк, при микроаневризмах после черепно-мозговой травмы травмы или асептических состояний. Может также при различных заболеваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами.

Патогенез: 1. Морфологические изменения сосудов, Приводящие к возникновению стойкого спазма, пареза или паралича внутри мозговых артерий и артериол. 2. Сосудистые кризы при артериальная гипертензии, Которые могут привести к спазму, парезу, параличу внсозговых артерий и артериол. 3. Морфологические изменения сосудов Приводящих к уменьшению проходимости артерий; 4. Расстройство общей гемодинамики; 5. Недостаточность коллатерального кровообращения; 6. Изменение метаболизма мозговой ткани; 7. Изменения биохимических и физико-химических свойств крови. При этом повышается проницаемость сосудов и происходит выпотевания плазмы через стенку сосуда и эритродиапедез. Развивается отёк мозга, в связи с чем возникает сопротивление микроциркуляции, что вызывает уменьшение мозгового кровотока и развитие гипоксии.

Клиника: в клинике 2 стадии- апоплектического инсульта и стадия очаговых симптомов. В стадии апоплектического инсульта больной задолго жалуется на приливы к голове, интенсивную головную боль, понижена работоспособность, головокружения, мелькания в глазах. Это стадия наступает совершенно внезапно, словно ударили по голове. Больной падает как подкошкенный, теряет сознание, потеря сознания может быть различной, она очень глубокая иногда доходит до комы. Нередко бывает в начале рвота одно- или многократная. Лицо больного становится багрово красным пусть напряженным немедленным дыханием глубоким и храпящим температура в начале понижено через сутки повышается до 38 39 и выше, голова и глаза часто повёрнуты в одну сторону. Рефлексы сухожильный нескучный отсутствует стручковый Chorniye они рефлексы исчезают ствительно с полностью утрачивается на уколы не реагирует, первое время никаких очаговых симптомов уловить нельзя, трудно определить стороны будущее гемиплегии. Прдолжительность может быть различной. Очаговые симптомы могут быть различны в зависимости от локализации кровоизлияния: латеральные, медиальные и смешанные. Латеральные: гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия. При субарахноидальное кровоизлияние имеется нарушение психики парезы черепных нервов и симптомы очагового поражение мозга. Чаще всего наблюдаются изолированные порезы глазодвигательного нерва, нарушение функций других черепных нервов наблюдаются реже. У многих больных развиваются симптомы Очакова поражения музыка Парезы конечностей нарушения чувствительности речевые расстройства. Наблюдаются эпилептические припадки, резко выражены менингеальные симптомы. Диагностика: Наиболее информативным методом диагностики является люмбальная пункция при котором Ликвор окрашивается в красный цвет и сохраняет 1-2 недели, а затем приобретает ксантохпромную окраску. Также информативным является КТ, Который позволяет изучать распространённост кровоизлияния, получить информацию о наличии паренхиматозных и вентрикулярных компонентах кровоизлияния, отеках, дислокации мозга и так далее.

Гипоталамический синдром.

Гипоталамический синдром сочетает нейрообменно-эндокринные нарушения, ВСД и эмоционально-мотивационные расстройства. В большинстве случаев обусловлен конституционной дефектностью нейротрансмиттерных систем гипоталамуса и связанных с ним отделов ЛРК. Причиной может быть стресс, гормональные перестройки, инфекции, травмы, интоксикации, патологически протекающие беременность или роды. Виды: В зависимости от преобладания тех или иных признаков заболевания выделяют следующие формы гипоталамического синдрома: вегетативно-сосудистая; нарушения терморегуляции; гипоталамическая эпилепсия; нейротрофическая; нейроэндокринные обменные расстройства; псевдоневрастеническая или психопатологическая. При первом виде:общую слабость и вялость, возбуждение, проявляющееся тревогой, страхом смерти. Наблюдается онемение и похолодание кистей и стоп, бледность кожи, экзофтальм, сухость во рту, озноб, общий тремор, подъем артериального давления до 150/100 – 180/110 мм рт. ст., повышение температуры до 38 градусов. 2.Гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции характеризуется длительной субфебрильной температурой тела с ее периодическим повышением до 40 градусов. Нейроэндокринная форма- Подобные расстройства характеризуются нарушением белкового, углеводного, жирового и водно-солового обмена, прожорливостью (булимией) или анорексией (отказ от еды), жаждой. Для постановки диагноза применяют различные пробы определение сахарной кривой с нагрузкой, трехдневная проба мочи по Зимницкому, измерение температуры тела в трех точках: в обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке, электроэнцефалография. назначение МРТ головного мозга (выявление повышенного внутричерепного давления и опухоли), исследование гормонов (тестостерона, пролактина, кортизола, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, ТТГ, Т4, адренокортикотропного гормона и уровень 17-кетостероидов в моче), УЗИ надпочечников и щитовидной железы МРТ или компьютерная томография надпочечников.