Эпидемический энцефалит или летаргический энцефалит (экономо).

Этиология и патогенез: возбудитель- фильтрирующий нейротропный вирус. Передается капельным путем. Распространяется лимфогенно или гематогенно. Болеют лица 20-40 лет. Чаще в январе-феврале. Источники инфекции- больные энцефалитом и здоровые вирусоносители. Процесс локализуется чаще в сером веществе, выстилающем желудочки мозга, особенно страдает 3 желудочек, область сильвиева водопровода, красные ядра, ядра чмн. Имеются дегенеративные изменения в клетках черной субстанции. При хронической форме преобладают дегенеративные изменения над воспалительными. Происходит раздражение нервных клеток и пролиферация глии с разрастанием фиброзных волокон в ядрах гипоталамуса, подкорковых узлах, черной субстанции.

Клиника: начинается остро с повышения температуры до 39-40 градусов. Утренняя головная боль, рвота, мышечные боли, общая слабость. Возможны симптомы поражеия верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится 2 недели. В этот период появляются неврологические симптомы, которвя бывает разной в зависимости от локализации процесса: стриарный (гипотонический) синдром- насильственные движения в однойй или нескольких конечностях, блефароспазм, судорога взора, возможны гиперкинезы; паллидо-нигральный (гипертонически-гипокинетический)- экстрапирамидная ригидность, бедность движений, тремор покоя, голова втянута в плечи, наклонена впеед, лицо амимично, маскообразно, редкое мигание, брадикинезия, акинезия, олигокинезия, рчь монотонна, дизартрия, дисфония, нарушение глотания и жевания, гиперсаливация, сальность лица, изменение психики; синдром поражения коры- эпилептический и психопатологический (агрессивность, эййфоричность); таламический синдром- боли, расстройства чувствитеьности, гиперпатия; диэнцефальный синдром- расстройства вегетативных и обменных функций; мозжечковый синдром- сочетает мозжечковые (атаксия, нистагм, скандированная речь, интенционное дрожжание и пр.) и пирамидные (повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшых, парезы, пирамидные патологические рефлексы) симптомы; вестибулярный синдром; окулоцефалический синдром; гидроцефалический(сильные головные боли, тошнота, рвота, менингеальные симптомы, эпилептические припадки); менингеальный синдром; энцефаломиелорадикулополиневритический синдром- юолезнь протекающая по типу менингита, полирадикулоневрита, полиневрита, энцефалита.

Вторичные энцефалиты.

Наблюдаются при общих инфекциях, осложняют общее инф.заболевание

1.Гриппозный энцефалит возникает как осложнение вирусного гриппа. вирус гриппа оказывает токсическое влияние на эндотелий сосудов в частности сосудов мозга. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции выступают нейротоксикоз и нейродисциркуляторные явление в головном мозге

Клиника: Поражение нервной системы головная боль болезненность при движении глазных яблок боль в мышцах, Адинамия, сонливость или бессонница. Часто возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, который развивается чаще в конце заболевания. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестового и шейного радикулитов, поражение стмпатических узлов. В цереброспинальной жидкости умеренно повышено содержание белка, ликворное давление повышено.

2. Коревой энцефалит относится к инфекционно-аутоиммунным энцефалитам, наиболее тяжелое осложнение кори.

Клиника: развивается остро, на 3-5 день после появления сыпи. Сознание неясное, коматозное состояние, генерализованные судороги могут быть. Менингеальные симптомы, парезы, параличи, нарушения координации, гиперкинкзы, поражение 2,3,7 пар чмн, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение ф.тазовых органов. В цсж повышение белка и ее давление повышено, плеоцитоз

3.Поствакцинальный энцефалит-перекрестная аутоиммунная реакция на антигены вакцины и антигены мозга, которое выражается воспалительным поражении мозговых сосудов и окружающего вещества мозга с формированием множественных периваскулярных и перивенозных инфильтратов, диапедезных кровоизлияний, развитием отека. Имеются очаги демиелинизации. Клиника: Первые симптомы заболевания появляются обычно на седьмой 12-й день после вакцинации иногда раньше. Чаще у первично вакцинированных детей, реже при ревакцинации. Развивается остро с повышением температуры до 40 градусов. Возникает головная боль рвота потеря сознания, генерализованные судороги, появляются менингеальные симптомы, развиваются центральные параличи, периферический паралич и парезы реже возникают. Появляются гиперкинезы, нарушение координаций. В цсж повышено давление, повышение белка и глюкозы, лимфоцитарный цитоз.

Сирингомиелия.

Сирингомиелия - хроническаое медленно прогрессирующее заболевание спинного мозга, основным признаком которого является разрастание и образования полостей в сером веществе спинного мозга. Развивается у лиц в возрасте 20 40 лет однако бывают случаи и в пожилом возрасте.

Этиология: Дефекты эмбрионального развития спинного мозга. сущность состоит в задержке образования шва в месте смыкания медуллярной трубки с одновременным нарушением нормального процесса созревания глиальных клеток. дефекты приводят к нарушению развития других тканей и органов связи с этим больных наблюдается диспластические признаки развития тела.

Клиника: дизрафические черты, аномалии развития: Черепа и позвоночника, конечностей, различные асимметрии тела- неправильная форма стоп, кифосколиоз, несоразмерно с туловищем длина конечностей, воронкообразная грудь, аномалии в количество и расположении молочных желёз. для сирингомиелии характерные следущий три группы-это триада симптомов: диссоциированные расстройства чувствительности, атрофические парезы и параличи и Трофические и сосудистые расстройства.

Расстройство чувствительности характеризуется симптомами раздражения и симптомами выпадения или же сочетание тех и других. Боли и парестезия относится к симптомам раздражения. локализуются боли чаще в области верхних конечностей, затылка, шеи, лопатки. носят неприятный мучительный характер и сопровождаются жгучим оттенком жжения. причина болей заключается в поражении клеток Задних Рогов и желатинозной субстанции поэтому боли имеют корешковую проекцию. выпадения чувствительности носят типичный диссоциированный характер: снижения или выключения болевой температурной чувствительности при сохранности тактильной и мышечной суставной.

Нарушение движения проявляется в виде неглубоких порезов, сопровождается изменениями рефлексов, носят периферический характер, сопровождаясь понижением или исчезновением рефлексов и мышечными атрофиями. Нарушения трофики возникают в поверхностных тканях, мышцах, костях, суставах, на коже. Причиной является поражение симпатических центров, расположенных в боковых рогах. В результате нарушения трофики ослабление защитных механизмов в местах, лишенных чувствительности, возникают сыпи, пузыри, абсцессы и язвы. Вследствие повышенной ломкости костей возникают переломы, при которых отсутствуют боли.

Эпилепсия.

Эпилепсия – хроническая болезнь, проявляющаяся повторными судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождающаяся изменениями личности.

У новорожденных и младенцев наиболее частыми причинами припадков являются тяжелая гипоксия, генетические дефекты метаболизма, а также перинатальные поражения. В детском возрасте припадки во многих случаях обусловлены инфекционными заболеваниями нервной системы. В молодом возрасте основной причиной эпилептических нарушений является черепно мозговая травма, при этом следует помнить о возможности развития судорог как в остром, так и в более позднем периоде. У лиц старше 20 лет, особенно при отсутствии в анамнезе эпилептических припадков, возможной причиной эпилепсии является опухоль головного мозга. У больных старше 50 лет среди этиологических факторов эпилепсии следует прежде всего указать сосудистые и дегенеративные заболевания головного мозга. Классификации эпилептических припадков, выделяют парциальные (фокальные, локальные) и генерализованные припадки. Парциальные припадки далее подразделяются на простые, сложные происходящие с нарушением сознания и вторично генерализованные. В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров – аспартата и глутамата – и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К. Парциальные припадки: Делятся на простые Которые имеют элементарные симптомы, и сложные, происходящее с нарушением сознания и вторичные генерализованные или перерастающая в генерализованные тоникоклонические припадки. Простые начинаются локально, сознание не нарушено, может быть с моторными признаками сомато- сенсорными и вегетативными симптомами. Сложные, в отличие от простых, сопровождается нарушением сознания. При этом больной может казаться в сознании, но лишь частично понимает, что происходит вокруг.вторично-генерализованные парциальные припадки- простые или сложные парциальные припадки, распространяясь по мозгу, приводят к генерализованным тонико-клоническим припадкам. Генерализованные припадки: абсансные, миоклонические, клонические, тонические, тонико-клонические, атонические припадки. Миоклонические- внезапные, краткие мышечные сокращения, могут охватывать все тело, или в лице или в конечностях. Атонические- внезапно отказывают ноги, припадки короткие, болеют дети. Абсансные- в 4-12 лет- короткие нарушения сознания, длящиеся несколько секунд.. тонико-клонические- начинается с внезапного разряда патологической активности, которая охватывает мозг и больной внезапно теряет сознание. Начальная фаза характеризуется сокращением скелетных мышц. Во время сокращения диафрагмальной и грудной мускулатуры происходит «эпилептический крик». Во время тонической фазы глазные яблоки повернуты в сторону и больной может прикусить язык. Тоническая ригидность переходит в дрожеподобные и затем в клонические подергивания головы, лица и конечностей. Затем эти подергивания становятся менее резкими и частыми, больной переходит в состояние мышечной гипотонии или расслабленности. Во время этой фазы расслабляются анальный сфинктер и сфинктер мочевого пузыря, поэтому наблюдается недержание кала и мочи.

Диагностика: ээг- обеспечивает динамическое наблюдение за текущей биоэлектрической активностью головного мозга. Они могут дать информацию для определения типа припадков. Простые связаны с фокальными спайками, с комплексами пик-волна или только острыми волнами. Область фокальных разрядов может соответствовать клинич.харак-ке припадка, но может и не соответствовать. У сложных между приступами на ээг имеются фокальные пики или острые волны в височных отведениях. Генерализованные припадки соответствуют генерализованным билатерально-синхронным эпилептическим разрядам на ээг. Генерализованные синхронные, высокоамплитудные комплексы пик-волна в 3Гц характерны для абсанса.