 |
Вторичный гнойный менингит.
|
|
|
|
Этиология и патогенез. Пневмококки и палочка Пфейффера чаще, реже стрепто-, стафилококки. ПП-контактный через рану, фистулу; ПП-гематогенный из очагов хр.инфекции. В субарахноидальное пространство идет контактным, периневральным, г/генным, л/генным ПП.
Клиника: недомогание, слабость, озноб, лихорадка непр-го типа (40—40,5 °С). Головная боль – постоянная, с тошнотой и рвотой. Через 12—24 ч. - ригидность мышц шеи, менгиальные СМ. Возможно возбуждение и беспокойство, тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации, гиперактивность. Тяжел. - сопор и кома.
Осложнения и последствия: септицемия, вовлечение в процесс НСи: поражение ЧМН, гидроцефалия, постменингитные субдуральные кровоизлияния, моно– и гемиплегии, афазия, корковая слепота, менингоцеребральные спайки, тромбозы сосудов, судороги, параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления.
Лечение:
Специфическое лечение. При менинго-, пневмо-, стрептококковой этиологии эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки 7—10 дней. П/менингитах другой этиологии - левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. Синегнойная палочка - полимиксин-М. Ампициллин 200—300 мг/кг в сутки в/в и в/м 6 р/д. Цефалоспорины в/м, в/в по 1 г каждые 6 ч. Сульфаниламиды: сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин - 2 г 2 раза 1с, далее по 2 г 1 раз в сутки.
Старт-терапия п/неясной этиологии - в/м аминогликозиды (канамицин, гентамицин) до 4 мг/кг/сут., либо ампициллина в сочетании с канамицином, ампициллина с гентамицином.
Неспецифическое лечение.
При беспокойстве и бессоннице - фенобарбитал или транквилизаторы.
|
|
|
При головной боли - анальгетики.
Для купирования судорог, психомоторного возбуждения - в/в седуксен, в/м литические смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз.
При тяжелых формах - ГКС
Лечение последствий - устранение судорог, физические методы, восстановительные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях.
При повышенном ВЧД маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы 1-2ч); дексаметазон до 12 мг в/в, далее 4 г в/м. Трахеостомия, Мониторирование газов крови. Назогастральный зонд. Борьба с гипертермией.
При гиповолемии - 0,9 % NaCl, 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера.
Для коррекции КЩР 4% раствор бикарбоната натрия (до 800 мл).
Для дезинтоксикации - Гемодез, реополиглюкин.
Для форсированного диуреза - лазикс.
При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности производят - гидрокортизон, преднизалон в/в в растворах. Общеукрепляющие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболические препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам.
Прогноз зависит от возбудителя, возраста, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний.
Клещевой энцефалит.
Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне. Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик – клещ из семейства иксодовых.
Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов.
Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания. Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов. Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка.При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы.Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.) Диагностика: 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. 2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз.
|
|
|
Лечение: 1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины по 3-5 мл не реже 3 раз в день, эхо зависит от титра Ат. Для профилактики по 3 мл 3 раза в день 3 дня. С лечебной целью йодантипирин после присасываания клеща: первые три дня 3 таблетки по 300 мг 3 раза в день, затем. Возможно ГКС 1 мг/кг.
2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин).
Эпидемический энцефалит.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (син.: эпидемический энцефалит тип А, «сонная» болезнь). Возбудитель не уточнен. Заболевание малоконтагиозно.
Клинически и патоморфологически эпидемический энцефалит можно разделить на две стадии: острую и хроническую.
Острая стадия - СМ и явления воспалительного характера.
Хроническая - прогрессивно-дегенеративные процессы.
Протекает от нес-х месяцев до 5—10 лет.
Патоморфология. Поражение базальных ядер и ствола мозга, периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. Поражаются необратимо черное вещество и бледный шар с рубцеванием.
|
|
|
Клиника: В острой стадии ↑ t до 38—39 °С, г/боль, мышечные боли, разбитость - около 2 нед. Неврологическая СМ: 1) патологическая сонливость до 2—3 нед. Возможно извращение: спит днем и не засыпает ночью. 2) поражение крупно– и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже отводящих нервов. Глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц. Отмечаться птоз, диплопия, анизокория, паралич взора, отсутствие РЗ на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Так же возможны вестибулярные расстройства (г/кружение, тошнота и рвотоа), горизонтальный и ротаторный нистагм, головокружения, являющиеся следствием поражения ядер вестибулярного нерва. Вегетативные СМ: гиперсаливация, гипергидроз, гиперпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций.
Экстрапирамидная СМ: гиперкинезы (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм. судорога взора), реже – акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия, нарушения сознания (кома).
Возможен летальный исход вследствие сердечной и дыхательной недостаточности.
В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипично, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию.
|
|
|
В ликворе: плеоцитоз (л/ц до 40), небольшое увеличение белка и глюкозы. В крови L, л/ц, э, СОЭ повышены. На ЭЭГ - генерализованные изменения, медленная активность.
В х ронической стадии эпидемического энцефалита – синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замедленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро– и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику движений (ахейрокинез), парадоксальные кинезии. Потеря интереса к ОкрСр, замедленность психических процессов, назойливость. Нарушения тонуса диффузно по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность) как в сгибателях, так и в разгибателях, отмечается феномен «зубчатого колеса». Олиго– и брадикинезия сочетаются с характерным ритмическим гиперкинезом в виде мелкоразмашистого тремора в руках (по типу «счета монет»), Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться также блефароспазмом, судорогой взора (окулогирные кризы). Типичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, гипергидроз).
В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета. Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышенный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная педантичность, вечерние приступы психомоторного возбуждения). Редко в хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы патологического сна (нарколепсия).
Течение и прогноз. Острая от 2—4 дней до 4 мес, иногда заканчивается полным выздоровлением. К остаточным симптомам и синдромам после перенесенной острой стадии относятся: головные боли, упорная бессонница, извращение ритма сна, астеноневротический синдром, депрессия, недостаточность конвергенции, легкий птоз. У детей часто остаются гипоталамические нарушения (эндокринно-обменные расстройства), изменения психики и характера, снижение интеллекта.
Течение в хронической стадии длительное, прогрессирующее. СМ паркинсонизма ↑. Прогноз для выздоровления плохой. Смерть от интеркуррентных заболеваний или истощения.
Диагностика. Различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвигательных нервов.
|
|
|
ДифDS от серозного менингита, при котором обычно выражены ригидность шейных мышц, симптом Кернига и имеется значительный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости. Диагностика хронической стадии - наличие паркинсонизма, эндокринных расстройств центрального генеза, изменений психики, прогрессирующего характера этих нарушений, особенно в сочетании с некоторыми остаточными явлениями острой стадии (птоз, недостаточность конвергенции и аккомодации), данные анамнеза: СМ острого периода, ↑t и др. СМ неясного инфекционного заболевания.
|
|
|
