 |
Закрытая травма головного мозга.
|
|
|
|
Травма без поврежд. костей, т. е. без условий для первичного инфицирования 1. сотрясение ГМ (общемозг.), 2. ушиб ГМ с общемозг и очагов, 3. тяжел ЧМТ: длит. потеря созн-я, с угрожающ симпт-ми пораж-я ствола и подкорков образ-й + часто со сдавлением мозга. Патогегнез: В момент удара мозг резко смещ-ся относит черепа, что сопровожд сдавлением, натяжением, смещением частей мозга. М. быть разрывы /ушибы мозгов ткани Поврежд-я возник в месте прилож-я удара и в месте противоудара. Важн роль - внутричерепн давл, при сдавлении свода черепа в момент удара и ¯ объема полости черепа. Внутричер давл м. б. > систолич давл кр, что сопров временн ишемией. Сотрясение мозга. Хар-ся симпт-ми диффузн пораж-я ГМ с наличием в остр периоде признаков пораж ствола мозга. Морфол: распространенн дистрофич измен-я нервн кл-к и енрвн волокон + дисциркуляторн наруш. Могут встреч мелкоточечн гемаррагии => пропотев. плазмы из кровеносн русла в межклет прост-во и развитие отека и набухания. В момент травмы - нейрогуморальн сдвиги: выход АцХ в межклет прост-во и в СМЖ Þ блокада некотор нейронн систем. Клиника: 1. легкая (кратковременн потеря сознан, тошнота, рвота, гол боль, при осмотре бледность кожи, незначит мышечн гипотония, изменен пульса, затем сост быстро нормализ-ся, в теч 1 недели жалобы исчез), 2. средней степени (крактовр или относит длит потеря созн, тошнота, рвота, гол боль, спонтанн нистагм, ретроградн амнезия, астения, адинамия, наруш ссс, вегетат расстр-ва, дыхание поверхн), 3. тяжелая. Ушиб мозга. + очагов симт-мы, зависящ-е от размозжения мозг в-ва. Размозжение м.б. у места удара и у противоудара. Очаговые spt сохраняются. Нормальн сост не ранее чем через 2-3 нед после травмы. При сотрясении и ушибе гипоталамо-гипофизарн и стволов отд: длит наруш сознан вплоть до комы + выраженн расстр-ва витальн f – дыхат, ссс, метаболич проц и терморегуляция. Источники кровоизл при ушибах: артерии мягкой оболочки (субарахноидальн кровоизл-я), артерии cамого вещ-ва мозга, венозн синусы, синусы тверд мозгов оболочки, обычно ветви meningia media (субдуральн и эпидуральн гематомы). Субдуральн м. возн сразу или через неск часов и дней после травмы, постеп увелич-ся, сдавлив-т мозг и смещ-т его, часто приводя к вклиниванию продолговат мозга в затылочн отверстие ® смерть. При эпидур гематоме после периода сравнит благополуч нарастают загруженн-ть больного, очагов симпт (гемиплегия с гемианестезией), общемозг симпт (гол боль, рвота, оглуш, сонл-ть, судороги). Типичн для эпидуральн гематомы - прогрессир и стойкий мидриаз на стороне гематомы. СМЖ при сотрясении и ушибе вытекает при пункции под повыш-м давл-м, прозрачна, ксантохромна или окраш кровью. Течение и прогноз: тежел случаи – смерть (дети 2-3 %, старики 50-60 %). В оболочках м. возн лептоменингит (арахноидит), ведущ к утолщ-ю и сращению оболочек, в рез м. б. окклюзионн гидроцефалия; м. возн посттравматич энцефалопатия. Лечение: 1. ПМП (остановка кровотеч, защита раны от загрязнения, борьба с шоком, нейрохир вмешат). 2. При астенич синдроме (транки, анальгетики, диуретики) 3. Борьба с отеком мозка (фуросемид по 1 таб 2-4 р/день или в/м по 2 мл 1 % р-ра, при необх маннитао 1-1,5 г/кг в/в кап). 4. ¯ внутричер давл глюкокортикоимды (гидрокортизон 25-100 мг 4 р/день; дексаметазон 4-10 мг 4 р/день).5. При необ кардиотонич средства, р-р глю, барбитураты.
|
|
|
Билет №17.
Зрительный нерв.
II – N. Opticus. Начинается от сетчатки глаза (аксоны ганглиозн. клеток формируют диск нерва). Волокна упорядочены: в лат. волокнах нерва – латер. отделы сетчатки (поскольку изображение перевернуто – медиальн. отделы поля зрения) Выходит через canalis opticus, соверш. частичный перекрест (мед. волокна): в лев. зрит. тракте – волокна от левых половин сетчатки и наоборот, основа бинокулярного зрения. Первичн. зрит. центры: верхн. холмики (обесп. зрачковый рефлекс и рефл. движения глаз; связи с ядрами Якуб-Вестфаля, двиг. ядрами III, IV и VI, ядром Кахаля, клетками рет. формации и tr. tectospin.) лат. коленч. тела (главн. подкорк. центр зрения; аксоны образ. лучистость Грациоле, которая проецируется по берегам sulcus calcarinus (17, первичное поле; слева – левая половина, справа – правая, нижн. край – нижн. половина сетч., верхний край – верхняя; 18 и 19 поля – аналит.-синт.). Задн. ядра таламуса (перед. информ. в медиальн. ядра, которые связ. с экстрапирамидн и лимбической системами). Уровни поражения: зрит. нерв – амблиопия или амавроз, наруш. реакции зрачка на свет. Частичное поражение – выпадение фрагмента сетчатки (скотома). При пораж. периф. волокон сужаются поля зрения, а острота сохраняется (при центр. пораж – наоборот). Полное разрушение хиазмы – двусторонняя слепота. Поврежд. мед. частей – битемпоральная гетеронимная анопсия. Поврежд. лат. частей – биназальная гемианопсия. Трактусовая гемианопсия: гомонимная, асимметрия дефектов полей зрения, нет гемианоптической реакции зрачков на свет. Пучок Грациоле: идет двумя группами волокон: от верхних квадрантов вдоль верхне-наружн. стенки заднего рога, от нижних – вдоль нижней стенки. Поражение – соответственно, нижне- или верхнеквадр. гемианопсия. Верх. край шпорной борозды слева – правостор. нижнеквадр. гемианопсия и наоборот. При центральной гемианопсии атрофии зрит. нервов нет, зрачки реаг. на свет при освещ. гемианоптич. областей (гемианопт. р-ция сохранена). Пораж. вторичного поля – утрата рефлект. движений глаз, зрит. агнозия. Раздражение шпорной борозды – фотомы, наружн. поверхности затыл. доли – галлюцинации.
|
|
|
Ишемический инсульт.
ОНМК вследствие ишемии. Этиология: экзогенн. и эндогенн. факторы. Для развития инсульта имеет значение наличие коллатералей (при хронич ишемии мозга они есть, при внезапной эмболии – нет). Формы: лакунарная (закупорка артериол, клинически – чистые sd), территориальная (тромбоз крупных артерий), инфаркт смешанных зон кровообразения. Ишем. тромбот. инсульт: не острое начало, после предвестников (гол. боль, головокруж., тошн), чаще без потери сознания, сопор-кома развив. не сразу. Ишем. нетромботич. инсульт: обычно на фоне серд. недост., СД, бол. легких. М.б. подострое начало. Эмболия: острое развитие, часто при серд. патологии. По локализации: кора (парезы, афазия, апраксия, агнозия, паралич взора ("на очаг"), наруш. зрения. Подкорка: ВК – 3 геми. Сонн. арт: наруш. пульса на общ. сонной арт., контралат – парез, плегия. Передн. мозг. арт. – патол. стопа. Основн. артерия – боли в обл. затылка, головокруж., сниж. зрения, м.б. кома. мост, продолг. мозг – альтерн. sd, мозжечок – атаксия-абазия, сканд. речь. Лечение: улучш. перфузии (коринфар), антиаггрег (плавикс), тромболитики (урокиназа), etc
|
|
|
Билет №18.
Стриопаллидарная система
Экстрапирамидная система, регулир. четкость, согласованность, пластичность движений. Образована: n. caudatus, n. lentiformis (putamen + gl. pallidus), Люисово тело, красное ядро, черная субстанция, а также ядро оливы. N. caudatus + putamen = corpus striatum. Все афференты (от мед. ядер таламуса, черной субст., коры) заканчиваются в стриатуме. От него импульсы идут в бледный шар (но не обратно!) и черн. субстанцию. Из бледного шара – в таламус, и далее в в кору лобной доли, в гипоталамус. Кроме того, имеются паллидо-ретикулярно-СМ и нигро-ретикулярно-СМ тракты. Т.о., формируются реципрокные взаимоотношения: стриатум-паллидум-таламус-кора-стриатум; стриатум-паллидум-таламус-стриатум; мозжечок-таламус-кора-красное ядро-олива-мозжечок и т.д. Функции: сложные автоматизир. движения, поддержание мыш. тонуса, мимические движения и старт-рефлексы, поддержание сегментарного аппарата в готовности; возможно, организация речи. Клин. проявления патологии – по степени двиг. актианости и тонусу мышц. Гипокинетически-гипертонический sd: при пораж. черной субст., "паркинсонизм": олигокинезия, "поза просителя", старческая походка, редкое мигание, гипомимия, монтонная медленная речь, тремор покоя, "зубчатое колесо", микрография, акайрия, брадикинезия взора. (классиф.: болезнь Паркинсона (тельца Леви на аутопсии), вторичный паркинсонизм, множественная системная дегенерация). Гиперкинетически-гипотонический sd: гиперкинезы могут быть симптоматическими и эссенциальными, локализ. и генерализ. Выделяют: тремор (паркинсонич., эссенциальный, интенционный, статодинамический (больш. амплитуда), алкогольный, тремор пожилых, функциональный (психогенный). Миоклония (гиперкинез в покое и при движении, быстрые беспорядочные асинхронные мыш. сокращения). Миоритмия ("эпидемическая икота" – энцефалит Экономо). Тики (непроизв. подергивания мышц лица, реже шеи). Генерализованный тик: 2 гр. симптомов: полиморфные гиперкинезы и вокальные нарушения (в т.ч. копролалия). Спастическая кривошея. Лицевой гемиспазм (б-нь Бриссо). Лицевой параспазм (спазм Межа). Атетоз ("движения яванских танцовщиц"). Торсионная дистония (мышечная дистония, "поза Лаокоона"). Хорея (быстрые беспорядочные непроизв. движения, угловатые и порывистые, могут напоминать фиглярство, гримасничание): Малая хорея (у лиц школьного возраста, на фоне ангины, сначала как шалости, потом spt нарастают. Х. Гентингтона. Интенционная судорога Рюльфа (при внезапном резком движении). Гемибаллизм (при пораж. контралат. Люисова тела; большая амплитуда). Миоклонус-эпилепсия. Кожевниковская эпилепсия.
|
|
|
Рассеянный склероз.
Демиелинизирующ забол, кот пораж чаще молод. людей, хар-ся лабильностью и вариаб-ю симптом-ки, часто манифест-т мозжечк-пирамидн наруш-я. Этиология: неизвестн – запуск-ся триггерн механизм вирусами Кроме этого имеется семейн предраспол-ть. Вперв клинику описал Жан Мартин Шарко в 1970 г. Эпидемиология: число забол-ти растет с востока на запад, с юга на север ® болеют англосаксы, нормандск группа. В сев-зап России, Скандинавии, Австралии, Новой Зеландии болеют 50:100.000. Вл-т внешн факторы и генетич предраспол-ть. Жалобы: 1. нарушен зрения 12-80 % - ретробульбарн неврит, скатома, начин проявл в школьн возр-те, 2. атаксич нарушения (шатание), 3. императивн позывы на мочеиспуск-е, 4. пирамидн-мозжечков нарушения (гемипарез, моно-, геми-, тетраплегии, тремор, тонуса; мозжечков симптомы: атаксия, интенц дрожание, нистагм, скандированн речь), 5. м. возник-ть депрессия, снижаться интеллект., 6. лабильность течения (полежал в ванной, выйти не может). Факторы риска: простудн забол-я, часто повторным атакам РС предшест-т аборты – аборты категорич запрещены, но лучше и не беременеть. Формы болезни: 1. ремитирующ-рецидивирующ; 2. вторично проградиентн, 3. первично проградиентн. Шарко: нистагм, брюшн рефлексы отсутст-т, интенционн тремор. Мальбург: то же + скандированн речь, помутнен зрит полей. Осложнения: пневмония, уросепсис, пролежни. Диагностика: достоверным для постановки диагноза явл - обнаружение минимум 2-х обострений + минимум 2 очага на КТ/ МРТ. При МРТ примен контраст гадолиний. Примен-ся иммунология: за 2-3 нед до обострения фактор некроза опухоли, измен коэффиц Т-х к Т-киллерам (Тк ), легк цепи IgG. СМЖ м. б. норм, но при обострении незначит белка, лимфоцитарн плеоцитоз. Лечение: 1. Снятие обострений: гормонотерапия (глюкокортикоиды в теч 3-5 дн 1000 мг в/в, с 6 дня преднизолон 80 мг, и с кажд днем дозу ¯) + гепатопротекторы (карсил, эссенциале) + противоЯБ (алмагель, ранитидин) + лечение миокардиопатии (милдронат) + профил остеопопроза (СаД3-никомед) + плазмаферез + ликворосорбция (очистка ликвора); 2. Профилактика возникновения обострений: b- и a- интерфероны («b-ферон», «ребиф», «аванекс») для предотвращ аутоиммунн агрессии по 8 мл п/к через день в иеч 2-3 лет, но стоимость 10.000 долларов на год + «Капаксон» (ослабленный белок миелина животных, притягивает на себя АТ) + препараты IG норм человека (IgG = «октагам», IgG+IgM= «пентоглобин» за счет ¯ продукции АТ, выраб ФНО). Оптикомиелит – этап РС. Остр расс энцефаломиелит – синдром.
|
|
|
Билет №19.
Плечевое сплетение.
Передние ветви C5-Th2 СМ нервов. Первичные пучки (в надкл. ямке): верхн. (C5-C6), средн. (C7), нижн. (C8-Th2). Переходят под ключ. в подкрыльцовидн. впад., дел. на передн. и задн. ветви, формир. 3 пучка: наружн. (пер. ветви C5-C7), внутр. (пер. ветви C8-Th2), задн. (задн. ветви всех пучков). Нар. вторичн. пучок – мыш-кожн. нерв, верхн. ножка срединн. нерва, небольш. часть лучев. н. Внутр. вторичн. пучок – локт н., внутр. кожн. н. плеча и предпл., нижн. ножка срединн. н. Задн. втор п. – лучевой и подкрыльц. н. Кроме того, от сплетения отходят: rami musc. colli, n. subclav., nn. thorac. ant., nn. thorac. post. (n. dors. scapul., n. thorac. longus., n. subscap., n. suprascap., n. thoracodors.) Spt.: Первичн. верхн. пучок: паралич Эрба-Дюшенна: пораж. подкрыльц., мыш-кожн., частично radialis (m. brachiorad., m. supinator). Рука висит, не сгиб. в локтевом, не отводится и не повор. кнаружи. Угасают сгиб-локтевой и запястно-лучев. рефлексы. (-) чувств. на наружн. пов. предпл. Пальпация в (·) Эрба болезн. Причины: падение на вытянутую руку, "рука за голову", родовспоможение, ношение рюкзака, ранение. Первичн. средн. пучок: наруш. radialis (кроме плечелуч. м. и супинатора) и верхн. ножки срединн. нерва (m. pronator teres): нарушения разгибания предплечья, кисти и пальцев, пронации предпл., противопост. больш. пальца. Угас. разгиб-локт. и запястно-луч. рефлексы. (-) чувств на тыле предпл. и кисти (радиальн. край). Перв. нижн. пучок: парал. Дежерина-Клюмпке: пораж. локтев., кожн. внутр. н. плеча и предпл., мед. корешка срединн. нерва: атрофия преим. в мышц. кисти, невозм. сгиб. кисти и пальцев. (-) чувств. на внутр. пов-ти плеча, предпл., в ульн. зоне кисти. При высоком пораж. – sd Бернара-Горнера. Вторичн. лат. пучок: выпадение мыш.-кожн. нерва (сгиб. в локт. суставе, движ. плеча вперед, чувств. с рад. стороны предплечья), срединного (пронация предпл.) и лучев. (супин. предпл. и кисти) Вторичн. мед. пучок: кожн. внутр. нервы плеча и предпл. (чувств.), срединного (лад. сгиб. кисти и отв в луч. сторону, сгиб. 1,2,3 пальцев, чувств. иннерв. части кисти, симпат. волокна) локтевого (наруш. сгиб. кисти, атроф. гипотенара, "когтистая кисть"). Вторичн. задн. пучок: лучев. (разгиб. предпл., кисти и пальцев, отвед. больш. пальца, "свисающ. кисть") и подкрыльц. нерв (огранич. отвед. плеча, ротации кнаружи, атроф. дельт. мышцы, наруш. чувств. на верхне-нар. пов-ти плеча. Этиология: ранения, переломы, добав. ребра, "постнарк.", scalenus-sd (Наффцигера), реберно-ключ. sd.
|
|
|
